發病機制
非ST段抬高的MI比不穩定型心絞痛病人患病動脈的不完全阻塞更嚴重時間更長久造成心肌血流暫時減少而致MI非ST段抬高的MI與ST段抬高的MI相比前者缺血區的血流常在發病后幾分鐘到幾小時內就重建了這是由于：完全阻塞的血栓早期溶解；原有的斑塊破裂較快痊愈；血管痙攣緩解；在完全阻塞時有廣泛的側支循環；血栓總負荷較低因而前向血流從未消失這些機制均使心肌壞死較早停止而限制了梗死的發展可以認為非ST段抬高的心梗是介于ST段抬高的心梗和不穩定心絞痛的中間狀態非ST段抬高的心梗的心肌壞死在性質上常常表現為較少的心肌壞死部位融合更多地集中在心肌壁的內1/3因為血流恢復和(或)已形成的側支循環可以防止壞死區跨越整個心室壁厚度。
臨床表現
與ST段抬高的MI相比非ST段抬高心梗有以下臨床特點：
1.非ST段抬高的MI有MI史和既往心絞痛癥狀者較ST段抬高的MI多見
2.AMI的并發癥多見于ST段抬高的MI較少見于非ST段抬高的MI
3.非ST段抬高的MI的梗死范圍小于ST段抬高的MI
4.非ST段抬高的MI的梗死延展明顯多于ST段抬高的MI
5.梗死性心包炎多見于ST段抬高的MI少見于非ST段抬高的MI
6.非ST段抬高的MI的梗死后心絞痛發生率顯著高于ST段抬高的MI有報道前者為35%～50%后者為18%～30%
7.非ST段抬高的MI出院前運動試驗陽性較ST段抬高的MI高2倍
這些特點均提示：非ST段抬高的MI常有殘余的瀕危心肌存在