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  • 發布時間:2021-02-23 08:28 原文鏈接: 飲食誘導非酒精性脂肪肝動物造模案例分享(二)

    【 高果糖飲食(HFr) 】

    高果糖飲食可誘導小鼠肝臟脂質新生,胰島素抵抗、脂肪變性、炎癥、纖維化,與人類NASH患者具有相似表型,但該模型誘導的動物體重增長較HFD模型少,可以結合高脂飲食及高膽固醇飲食一起使用。

    案例三:雄性SD大鼠+MCD[3]

    實驗表現

    兩組體重在2周時無明顯差異,但從喂食第6周開始出現差異,喂食12周時體重出現較顯著差異。

     

     

    隨著誘導時間延長,NASH表型逐漸加重,依次出現脂肪變性、肝細胞膨脹、纖維化等表型。
     

    【 膽堿缺乏-高脂飲食(CD-HFD) 】

    膽堿缺乏飲食與高脂飲食相結合,能夠解決單一飼料所引起的實驗造模不足問題,不僅可以誘導肥胖、胰島素抵抗、脂肪變性、炎癥、纖維化等NASH表型,甚至可以誘導肝癌細胞的產生。

    案例四:C57BL/6J 小鼠+CD-HFD[4]


    實驗表現

    喂養小鼠在兩個月齡時,較對照組體重明顯增長,并持續增大(圖A)。10月齡時,進一步檢測脂肪與瘦體重變化,脂肪較對照組顯著增長,而瘦體重無明顯變化(圖B)。
     

    CD-HFD小鼠肝臟中甘油三酯沉積在鼠齡六個月出現顯著增加,并且持續增長;蘇丹紅對脂肪進行染色,隨時間推移肝脂肪變性由輕度變性變為重度變性
     

    【  MP 動物飼料 】

     

    不同方法制備的脂肪肝動物模型的表型和形成機制各異,應盡量選擇與人類NAFLD相似、方法簡單、成功率高、動物死亡率低、造模時間短和重復性好的實驗模型。

    MP Biomedicals 擁有超過50年的定制經驗,飼料配方豐富,原料嚴格把控,產品新鮮制作,可為客戶定制任何飼料的公司。文中提到的非酒精性脂肪肝病動物模型并非詳盡無遺,如果您的研究需要用到定制配方,歡迎來電咨詢我們。
     

    【 訂購信息 】

    注:常用包裝規格為10kg、20kg、50kg,上述表中均為10kg的飲食誘導非酒精性脂肪肝造模相關產品貨號。帶 * 的產品分常規款和輻照款可供選擇,MP Biomedicals也可根據您的要求定制。
     

    相關文獻

    1.Flores-CostaR, Alcaraz-Quiles J, Titos E, López-Vicario C, Casulleras M, Duran-Güell M,Rius B, Diaz A, Hall K, Shea C, et al. The soluble guanylate cyclase stimulatorIW-1973 prevents inflammation and fibrosis in experimental non-alcoholicsteatohepatitis. Br J Pharmacol 2018;175(6):953–67.

    2.Weltman MD, Farrell GC, Liddle C. Increased hepatocyte CYP2E1 expression in arat nutritional model of hepatic steatosis with inflammation. Gastroenterology.1996; 111:1645–53.

    3.SvendsenP, Graversen JH, Etzerodt A, Hager H, Roge R, Gronbaek H, Christensen EI,Moller HJ, Vilstrup H, Moestrup SK. Antibody-directed glucocorticoid targetingto CD163 in M2-type macrophages attenuates fructose-induced liver inflammatorychanges. Mol Ther Methods Clin Dev 2017;4:50–61.

    4.Wolf MJ, Adili A, Piotrowitz K, Abdullah Z, Boege Y, Stemmer K, Ringelhan M,Simonavicius N, Egger M, Wohlleber D, et al. Metabolic activation ofintrahepatic CD8+ T cells and NKT cells causes nonalcoholic steatohepatitis andliver cancer via cross-talk with hepatocytes. Cancer Cell 2014;26(4):549–64.


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