高糖飲食新罪證！糖基化竟加速老年癡呆

　　近日，一個來自英國巴斯大學的科學家團隊報道發現和建立了血糖與阿爾茨海默癥之間的“臨界點”分子連接。他們已經表明，過量的血液葡萄糖水平會對一種與早期阿爾茨海默癥炎癥反應密切相關的酶造成一定損害。

　　該研究對應的文章發表于最新上線的Scientific Reports雜志。

　　眾所周知，高血糖是糖尿病與肥胖的特征，但人們對其與阿爾茨海默氏癥的關聯卻不太熟悉。

　　與健康個體相比，糖尿病患者具有更高的阿爾茨海默癥患病風險。在阿爾茨海默氏癥患者的神經細胞中，異常蛋白聚集進而腦中形成斑塊和纏結，逐漸損傷腦部健康并導致嚴重的認知衰退。

　　目前，科學家已經闡明了葡萄糖及其分解產物可以通過糖化反應損傷細胞中的蛋白質，但是對葡萄糖與阿爾茨海默癥之間特定分子鏈接的研究則少之又少。

　　但現在，來自巴斯大學生物學家，生物化學家，化學和藥學藥理學家與倫敦國王學院沃爾夫森中心的同事一道揭開了高血糖與阿爾茨海默癥之間分子謎題。

　　基于敏感的糖基化檢測技術，研究人員對阿爾茨海默癥患者的腦樣及正常人腦樣進行了透徹的糖基化分析。研究人員發現，在阿爾茨海默癥發病的早期階段，一種稱為MIF（巨噬細胞遷移抑制因子）的酶會受到蛋白糖基化的損害，而MIF正是與機體正常免疫應答以及胰島素調節密切相關的一種蛋白。

　　研究人員發現，MIF與阿爾茨海默癥患者神經膠質細胞中異常蛋白積累密切相關。他們認為對糖化引起的MIF激活進行抑制可能使阿爾茨海默癥患者神經膠質細胞回到病發的“臨界點”，減少神經膠質細胞中異常蛋白積累。研究人員發現，隨著阿爾茨海默癥嚴重程度的進展，MIF的糖基化水平會發生明顯的上升。

　　文章的作者之一，巴斯大學生物和生物化學系教授Jean van den Elsen說：“我們已經證明MIF在早期阿爾茨海默癥患者的大腦中會被葡萄糖修飾，我們現在正在研究這種現象是否會同樣存在于高血糖病人的血液中。”

　　“通常MIF將是對大腦中異常蛋白質積累的免疫應答的一部分，我們認為，因為糖損傷降低一些MIF功能，并完全抑制其他人，這可能是允許阿爾茨海默病發展的臨界點。

　　巴斯大學生物和生物化學系的Rob Williams博士補充說：“我們的研究對于早期阿爾茨海默癥的研究至關重要，我們希望能幫助高阿爾茨海默癥風險人群有效預防和治療這種疾病。”

　　巴斯大學Omar Kassaar博士補充說：“因為糖尿病和肥胖，我們清醒的認識到了糖類節制攝入的重要意義。今天，這種血糖與阿爾茨海默癥的潛在聯系將成為我們控制飲食糖攝入的另一個重要原因。”

　　根據最新的統計，全球約有5000萬阿爾茨海默癥患者，預計這一數字將在2050年上升超過1.25億，該疾病的全球醫療成本已經達到百億美元級別，對全球千萬家庭造成了巨大的影響。