研究人員發現，我們的飲食選擇會削弱我們的腸道免疫系統，導致糖尿病的發展。
越來越多的研究表明，在肥胖期間，我們的免疫系統經常對通過腸道組織"滲漏"并導致炎癥的細菌成分做出反應。反過來，炎癥會導致胰島素抵抗，從而使人容易患糖尿病。
在一項近日發表在《Nature Communications》上的新研究中，多倫多綜合醫院研究所和病理學系大學健康網絡(UHN)的Dan Winer博士和他的團隊強調了高脂肪飲食如何影響腸道免疫系統中的B細胞，特別是那些生產一種叫做IgA的蛋白質的B細胞。
圖片來源：Nature Communications
研究報告的主要撰寫人Helen Luck說："我們發現，在肥胖期間，腸道中有一種B細胞的水平較低，這種細胞能產生一種名為IgA的抗體。IgA是由我們的身體自然產生的，對調節我們腸道中的細菌至關重要。它作為一種防御機制，幫助中和利用環境變化的潛在危險細菌，比如當我們攝入不平衡或脂肪含量高的食物時。"
在他們的實驗中，他們還觀察到缺乏IgA的臨床前模型（即缺乏保護的IgA）在喂食高脂肪食物時使血糖水平惡化。此外，將這些缺IgA模型中的腸道細菌移植到沒有腸道細菌的模型中能夠導致疾病，這表明IgA可以在與飲食相關的肥胖期間調節腸道中有害細菌的數量。
在Johane Allard博士和Herbert Gaisano博士領導的UHN減肥外科研究團隊的合作下，該團隊發現，減肥手術后不久，患者糞便中的IgA水平就會升高，這表明了IgA和腸道免疫系統對肥胖患者的重要性。
總的來說，該研究強調了高脂肪飲食、肥胖和缺乏腸道IgA在促進炎癥和胰島素抵抗方面的緊密聯系。了解到這類抗體可以調節致病菌，防止"腸道滲漏"和其他肥胖并發癥，是對抗糖尿病的有力工具。
"如果我們能增強這些IgA B細胞或它們的產物，那么我們也許就能控制腸道中的細菌類型，" Dan Winer博士說。"尤其是那些更有可能與炎癥和最終的胰島素抵抗有關的疾病。展望未來，這項工作可能會為新的腸道免疫生物標志物或治療肥胖及其并發癥，如胰島素抵抗和2型糖尿病等奠定基礎。"
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