病理變化
見于各種原因引起的高血壓患者，如急性或慢性腎小球腎炎、原發性或惡心高血壓、子癇、鉛中毒、柯興綜合征、嗜鉻細胞瘤、醛固酮增高癥等。
發病機理不表，有兩種學說：
①腦血管過度調節或腦小動脈痙攣學說：動脈壓極度增高，腦小動脈痙攣，使流入腦毛細血管的血流量減少，導致腦缺血，毛細血管滲透性增高和破裂。
②腦血管自動調節崩潰學說：即血壓達到一定上限時，自動調節機理破壞，結果腦血流量增加，血漿滲出增高和發生毛細血管壞死，點狀出血與腦水腫。
臨床表現
急驟起病，病情發展非常迅速。腎功能損害者更容易發病。
一、動脈壓升高：原來血壓已高者，在起病前，再度增高，舒張壓達16Kpa〔120mmHg〕以上，平均動脈壓常在20.0～26.7kpa〔150～200mmHg〕之間。
二、顱內壓增高：由腦水腫引起。患者劇烈頭痛，噴射性嘔吐，視乳頭水腫，視網膜動脈痙攣并有火焰樣出血和動脈痙攣以及絨毛狀滲出物。
三、意識障礙：可表現為嗜睡及至昏迷，精神錯亂亦有發生。
四、癲癇發作：可為全身性局限性發作，有的出現癲癇連續狀態。
五、陣發性呼吸困難：由于呼吸中樞血管痙攣，局部缺血及酸中毒所引起。
六、其它腦機能障礙的癥狀：如失語、偏癱等。
七、頭痛：常是高血壓腦病的早期癥狀，多數為全頭痛或額杭部疼痛明顯，咳嗽、活動用力時頭痛明顯，伴有惡心、嘔吐。當血壓下降后頭痛可得以緩解。
八、腦水腫癥狀為主：大多數病人具有頭痛、抽搐和意識障礙三大特征，謂之為高血壓腦病三聯征。
實驗室檢查可見:腦脊液壓力增高（診斷已明確時禁作），細胞和蛋白含量也可增高。腦電圖可見彌散慢波或/和癲癇性放電。顱腦CT掃描可見因腦水腫所致的彌漫性的白質密度降低。