微生物可以殺死癌細胞？癌細胞增殖有望被阻止！
最新研究結果首次揭示死亡細胞被替代過程，并提出一種縮小腫瘤的新方法。 拉什大學醫學中心（Rush University）的一個研究小組本周發表該文章，文章描述了兩項突破性的發現。 拉什大學腫瘤學教授兼該研究的領導者Sasha Shafikhani博士 說：“我相信這一發現將對癌癥生物學、癌癥藥物開發以及其他疾病如糖尿病的治療產生重要影響。” 多年來，Shafikhani實驗室一直在研究銅綠假單胞菌（Pseudomonas aeruginosa），一種可能致命的細菌，那些受傷或生病的人易感染此菌。這種致病細菌分泌幾種可以引起感染的毒素如ExoT，ExoT可以抑制細胞分裂，并且可以阻礙傷口愈合，也可殺死癌細胞。 Shafikhani指出，研究人員在試圖弄清ExoT殺死癌細胞的機制時，偶然的解決了另外一個神秘問題。 至少20年來，醫學研究人員一直想知道正常細胞凋亡之前，是如何設法提醒他們的臨近細胞更換細胞并補償它們的死亡，以......閱讀全文
微生物可以殺死癌細胞？癌細胞增殖有望被阻止！
最新研究結果首次揭示死亡細胞被替代過程，并提出一種縮小腫瘤的新方法。 拉什大學醫學中心（Rush University）的一個研究小組本周發表該文章，文章描述了兩項突破性的發現。 拉什大學腫瘤學教授兼該研究的領導者Sasha Shafikhani博士 說：“我相信這一發現將對癌癥生物學、癌癥藥
一種投機微生物為何能殺死癌細胞？
“這些發現將對癌癥生物學研究和癌癥藥物開發起重要影響，”血液、腫瘤和細胞治療學副教授Sasha Shafikhani博士說。 該研究小組在調查投機微生物殺死癌細胞時， 意外發現了兩項新進展。 Shafikhani實驗室研究銅綠假單胞菌（Pseudomonas aeruginosa）很多年了。
粘度單位cps跟cp有什么不同
cP——厘泊，為動力粘度單位；cPs——厘泊·秒，沒有這個單位，參看以下單位換算：\x0d\x0a動力粘度單位換算\x0d\x0a\x0d\x0a1厘泊(1cP)=1毫帕斯卡·秒(1mPa·s)\x0d\x0a\x0d\x0a100厘泊(100cP)=1泊(1P)\x0d\x0a\x0d\x0a10
Developmental－Cell－:科學家找到徹底消滅癌細胞的“新武器
發表于《 Developmental Cell 》雜志中的最新研究詳細闡述了，死亡細胞如何被取代，如何利用微生物殺死癌細胞，基于這一發現，研究人員找到減少癌變腫瘤的新方法。 研究人員表示“我相信我們的此次研究對于癌癥生物學和抗癌藥物的開發都是至關重要的，多年來，我們始終致力于研究銅綠假單胞菌，
CPS1基因編碼功能及結構描述
這個基因編碼的線粒體酶催化氨和碳酸氫鹽合成氨甲酰磷酸酯。該反應是尿素循環的第一步，對去除細胞中多余的尿素非常重要。編碼的蛋白質也可能代表核心線粒體類核蛋白。已經發現了三個編碼不同亞型的轉錄變體最短的亞型可能不局限于線粒體。該基因突變與氨甲酰磷酸酯合成酶缺乏、對持續性肺動脈高壓的易感性以及骨髓移植后對
粘度單位CP和CPS是什么關系
cP——厘泊，為動力粘度單位；cPs——厘泊·秒，沒有這個單位，參看以下單位換算：動力粘度單位換算1厘泊(1cP)=1毫帕斯卡·秒 (1mPa·s)100厘泊(100cP)=1泊 (1P)1000毫帕斯卡·秒 (1000mPa·s)=1帕斯卡·秒 (1Pa·s)1000微帕斯卡·秒（1000μPa·
CPS1基因突變與藥物因子介紹
這個基因編碼的線粒體酶催化氨和碳酸氫鹽合成氨甲酰磷酸酯。該反應是尿素循環的第一步，對去除細胞中多余的尿素非常重要。編碼的蛋白質也可能代表核心線粒體類核蛋白。已經發現了三個編碼不同亞型的轉錄變體最短的亞型可能不局限于線粒體。該基因突變與氨甲酰磷酸酯合成酶缺乏、對持續性肺動脈高壓的易感性以及骨髓移植后對
CPS1基因的結構特點及主要作用
這個基因編碼的線粒體酶催化氨和碳酸氫鹽合成氨甲酰磷酸酯。該反應是尿素循環的第一步，對去除細胞中多余的尿素非常重要。編碼的蛋白質也可能代表核心線粒體類核蛋白。已經發現了三個編碼不同亞型的轉錄變體最短的亞型可能不局限于線粒體。該基因突變與氨甲酰磷酸酯合成酶缺乏、對持續性肺動脈高壓的易感性以及骨髓移植后對
簡單了解PH電極CPS71的安裝與使用
在工業中電極是使用非常廣泛，但是E+H/恩德斯豪斯的PH電極CPS71不論是在材質，用途，耐用性和性價比上都遠遠高于一般的電極。一下是對CPS71的簡單介紹：PH電極CPS71屬于玻璃電極，主要用于食品和生物科學的領域以及無菌型和衛生型場合中的pH測量。其抗污染的凝膠確保了流動介質或低電導率介質測量
CPS高精度納米粒度儀的技術優勢
CPS納米粒度分析儀分辨率很高，它有效地結合了高速離心沉降(ZG24000轉/分)和激光法的優點，使得整個儀器能夠達到極高的分辨率，優良的靈敏度和重復性.? 同激光散射和顆粒計數法比較，該方法有非常高的分辨率，能夠輕松鑒別雜質顆粒，污染顆粒或者外來顆粒。半峰寬為峰值粒度 1%，也就是說對于峰值差
pdl1表達檢測有什么用cps值是5
這是對腫瘤的基因進行檢測，然后根據結果可以評估腫瘤的風險性，一定要到正規的醫院去進行檢查，CPS值是5表示低表達率，低風險。
e+h電極CPS11D7AA21應用及優點
? e+h電極CPS11D-7AA21模擬和數字式Memosnes技術的PH電極在典型過程和環境技術中應用，帶抗污PTFE隔膜，可選內置溫度傳感器。????? E+H ph電極cps11d-7aa21長期可靠的的監測和過程限值監測- 造紙- 石化- 電廠(如，脫硫裝置)- 冶煉- 食品行業- 釀造廠
Cell子刊：科學家們找到能用來殺死癌細胞的微生物
美國Rush大學醫學中心在6月19日的Developmental Cell上發表了兩個突破性的發現，研究結果首次揭示了將死的細胞是怎樣確保它們被替換，并提出了一種巧妙的縮小腫瘤的方法。 文章的通訊作者Sasha Shafikhani博士說：“我相信，這一發現將在癌癥生物學和癌癥藥物的開發中有重
E+H－PH數字電極CPS11D產品優勢及應用行業
德國恩格斯豪斯Orbisint CPS11D是過程和環境工程中使用的型電極。即使在高濃度堿液或在危險區中使用時，也可以進行可靠測量。采用低維護量和長使用壽命設計，可以節約電極使用成本。采用Memosens數字式技術，CPS11D同時具有大過程和數據完整性，操作簡便。電有耐腐蝕性和防潮功能，可以進行實
人肝癌細胞－PLC/PRF/5細胞培養中常見的問題：微生物污染
人肝癌細胞PLC/PRF/5細胞培養中常見的問題：微生物污染1，細菌和霉菌污染，等到培養基變渾濁就遲了。2，當微生物污染較輕時，微生物和細胞可以共生長，細胞仍然長勢較好。3，防止細胞的微生物污染，要做好消毒滅菌，包括培養箱的消毒滅菌，不能抱有僥幸心理。4，及時換液，保持培養液的相對干凈狀態，就不易讓
癌細胞的類別
癌細胞有許多不同類別的，可根據它們起源的細胞類型來定義。上皮癌，常簡稱“癌”，這是由于大多數癌皆屬此類，起源于身體內或外表面的上皮細胞。白血病，起源于負責產生新血細胞的組織，常見于骨髓。淋巴瘤和骨髓瘤，來源于免疫系統內的細胞。肉瘤，起源于結締組織，包括脂肪、肌肉和骨骼。神經瘤，來源于大腦和脊髓細胞。
癌細胞的“自述”
癌細胞的“自述”
癌細胞的概述
癌細胞是一種變異的細胞。是產生癌癥的病源，癌細胞與正常細胞不同，有無限增殖、可轉化和易轉移三大特點，能夠無限增殖并破壞正常的細胞組織。癌細胞除了分裂失控外（能進行多極分裂），還會局部侵入周遭正常組織甚至經由體內循環系統或淋巴系統轉移到身體其他部分。 癌細胞難以消滅，但心肌幾乎不受癌癥影響。
ASCB：癌細胞同伙或為癌細胞發生轉移鋪平道路
近日，在舉辦的2015年美國細胞生物學學會年會上，來自范德堡大學的研究人員通過研究揭示了轉移性腫瘤如何利用非癌性的成纖維細胞來制造遷移“高速公路”穿越周圍的細胞外基質。 為了進行移動，轉移的癌細胞需要招募非癌性的合作者，研究者懷疑是否這些秘密的癌癥同盟會針對成纖維細胞發揮作用，成纖維細胞會分泌
Nature－commu:截斷癌細胞交流通道－防止癌細胞轉移
癌癥轉移與超過90%的癌癥死亡有關。雖然有關腫瘤轉移的研究越來越多，但癌癥如何從原發部位遷移到其他部位仍然沒有得到完全了解。最近來自美國哈佛大學布利甘和婦女醫院的研究人員在國際學術期刊Nature communication上發表了一項最新研究進展，他們對于癌細胞如何擴展"勢力范圍"并通過"轉移
科學家有望讓癌細胞來殺死癌細胞
日前，一項發表在國際雜志Cancer Research上的研究報告中，來自肯塔基大學Markey癌癥研究中心的科學家們通過研究發現，當對療法敏感的癌細胞死亡時，其就會釋放一種殺傷性的肽類來消除對療法耐受性的癌細胞。 圖片來源：University of Kentucky 腫瘤的復發是
抑制癌細胞，減緩癌細胞的生長－骨細胞竟然這么強！？
在乳腺癌患者中有這樣的例子：一些男性和女性在他們的原發性疾病接受治療20-30年后，他們的癌癥在骨頭中復發，但他們認為自己沒有癌癥。這一現象一直困擾著托馬斯杰斐遜大學的研究員Karen Bussard博士。當一個病人在治療后被認為是"無癌"的，那么原發性腫瘤中的乳腺癌細胞是如何到達骨骼的呢？在骨
Nature：癌細胞不死之謎
癌癥最可怕的特點之一就是在治療后能夠復發。對于許多類型的癌癥，包括稱之為黑色素瘤的皮膚癌，個體化藥物能夠在實驗室中根除癌細胞，然而在患者體內卻只生成局部的暫時的反應。長期以來癌癥研究領域急待解析的一個問題就是：癌癥是如何逃避藥物治療的? 來自博德研究所、達納法伯癌癥研究所和麻省總醫院的研究
讓癌細胞熱死！
很早之前科學家們就知道溫度是重要的生命體征，標志著你是健康的還是生病了。17世紀，意大利生理家Sanctorio Sanctorius為了檢測患者溫度，發明了口腔溫度計，時間過去了400年，科學家們又給自己制定一個新的更具挑戰性的任務——測量單個細胞的溫度。 體內細胞溫差雖然最多也只有幾度，但
癌細胞最愛“騷擾”誰？
由于受環境污染、不良生活習慣和遺傳等因素影響，癌癥高發已成為不爭的事實。2013年1月發布的《2012中國腫瘤登記年報》顯示，我國每年新發腫瘤病例約為312萬例，平均每天約8550人中招，每分鐘就有近6人被診斷為癌癥。中國醫學科學院腫瘤醫院防癌科教授袁鳳蘭說，早發現、早治療是對抗癌癥的最佳手段，
揭秘癌細胞拒絕“自殺”
相關論文發表在《自然—細胞生物學》 ?細胞產生不可修復的DNA損傷后通常會程序性死亡，或稱凋亡。然而在腫瘤細胞中這一機制失去作用，所以它能夠肆意增殖，拒絕接受“自殺”的命令。德國科學家近日發現了其中的可能原因——腫瘤細胞會降解一種能觸發凋亡的蛋白。抑制這種蛋白的降解能夠使凋亡機制恢復作用，并將提
癌細胞會“傳染”嗎？
中國癌癥報告數據顯示，中國的癌癥患者數量巨大，僅2015年就新增430萬人，死亡280萬人。 但在此前學界共識中，常見的惡性腫瘤也有底線：只和患者同歸于盡，不會傳染給周邊健康人。 不過，《自然》雜志新近發表的一篇論文展示出讓人擔憂的新證據：在一種雙殼貝類的海洋貝類中存在可傳播的癌癥，而且這種
癌細胞的病理分析
正常的細胞由于物理、化學、病毒等致癌因子導致的原癌基因和抑癌基因突變而轉變為癌細胞。 自行設定增殖速度，累積到10億個以上我們才會察覺。癌細胞的增殖速度用倍增時間計算,1個變2個,3個變6個，以此類推。比如，胃癌、腸癌、肝癌、胰腺癌、食道癌的倍增時間平均是31天；乳腺癌倍增時間是40多天。由于
癌細胞的研究原理
一、細胞學原理 癌細胞的內外潛藏著自身無法克服和排除的逆轉因素， 這是它的特點，也是它的缺點，造就了它的不穩定性。 一在細胞膜上 癌細胞的生存和發展離不開蛋白質的合成，然而，癌細胞在合成蛋白質時，則必須從健康細胞中奪取門冬酰胺，可是，與門冬酰胺共生的門冬酰胺酶卻能控制癌細胞的生長，這是它
癌細胞的轉移原因
癌細胞常很不安分，迅速擴散轉移到其它臟器中去，這一秉性與癌的生長方式及癌細胞的特性有關，其原因可歸納為以下幾個方面： 一、癌細胞繁殖速度快，由于數量急劇地增加，原有的空間容納不下那么多細胞，腫瘤邊緣的細胞就被"擠"進周圍的組織。 二、由于癌細胞表面的化學組成及結構的特殊性，使癌細胞間的粘著力