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在不同的階段，有不同的表現。 1、無癥狀高尿酸血癥：抽血化驗可發現血尿酸濃度增高，但未出現關節炎、高尿酸.石或腎結石等臨床癥狀。這時期除非做化驗，一般不易察覺。無癥狀高尿酸.血癥可持續10～20年，有的可終身不出現高尿酸.。一般說來血尿酸水平越高，出現高尿酸的危險性越大。 2、急性高尿酸性關節炎：四季均可發病，以春、秋季最多。關節局部損傷、飽餐暴飲、過度疲勞、受濕冷、某些藥物、感染及外科手術等均可誘發急性發作。這些因素可使本已呈過飽和狀態的尿酸形成針狀結晶沉積在關節滑液中，結晶體被體內白細胞視為異己而被吞噬，被吞噬后釋放炎性因子，引起急性發作。 3.尿酸性腎病（痛風腎病）即血液中尿酸鹽濃度增高達到過飽和狀態，尿酸鹽結晶沉積于腎臟而引起病變。尿酸性腎病在歐美國家發病率約為0.3%，歐洲透析移植協會報道終末期腎衰由痛風所致者占0.6～1.%。我國人民因飲食中蛋白及富含嘌呤成分的食物攝入量增加，使痛風發病率增高。痛風多見于肥......閱讀全文
正常情況下，體內的尿酸大約有1200毫克，每天新生成約600毫克，同時排泄掉600毫克，處于平衡的狀態。但如果體內產生過多來不及排泄或者尿酸排泄機制退化，則體內尿酸滯留過多，當血液尿酸濃度大于7毫克/分升，導致人體體液變酸，影響人體細胞的正常功能，長期置之不理將會引發痛風。另外過于疲勞或是休息不
尿酸(uric acid)是嘌呤代謝的終末產物,嘌呤代謝紊亂、能量代謝異常及腎臟對尿酸的排泄障礙均可引起血漿尿酸濃度升高(高尿酸血癥)或降低(低尿酸血癥)。目前認為,尿酸測定是診斷嘌呤代謝紊亂所致痛風(gout)的最佳生化標志。痛風的主要特點是高尿酸血癥,由此而引起痛風性急性關節炎、痛風石沉積、痛風
痛風是一種古老的疾病， 隨著人們生活水平的提高和飲食結構的改變， 發病率呈現逐年快速增長的趨勢， 且呈年輕化。尿酸結晶沉積是痛風發作的直接原因，在骨關節炎中21%為二水焦磷酸鈣，47%為羥基磷灰石。可造成關節骨質破壞、周圍組織纖維化、繼發性退行性改變等。痛風性關節炎近年來有增加的趨勢，是一種常見
尿酸測定： 在人體內，嘌呤核苷酸分解生成嘌呤核苷及嘌呤后，經水解脫氨和氧化，最后生成尿酸。UA隨尿排出，血中UA全部通過腎小球濾出，在近端腎小管幾乎被完全重吸收，故UA的清除率極低（
尿酸是人體正常細胞分解的最終產物，正常情況下，人體生產的尿酸和排泄的尿酸是平衡的。這種情況下，人體的尿酸波動在比較窄的范圍內.尿酸也有生理功能，比如對維持血壓有作用，但是過高比如體內產生過多，身體來不及排泄，或者排泄機制出現障礙，尿酸逐漸在體內積累起來。尿酸是酸性物質，過多會使體液變成酸性，影響
1、高尿酸癥會導致痛風的發生，導致急性痛風性關節炎的發作，從而導致關節畸形。會出現急性關節炎，隨著時間的加深會發展成為慢性關節炎。還可以造成痛風石的出現。 2、尿酸高還可使尿酸鹽的結晶在內臟中沉積，導致尿酸性泌尿系結石或者腎功能的衰竭，導致腎結石和尿酸性腎病。尿酸高會引發人體本身的疾病，如果本
（1）玉米須，薏仁，向日葵心，蘆根，石韋。 （2）葛根、薏米。 （3）白茅根，車前草，車前子。
尿酸測定：在人體內，嘌呤核苷酸分解生成嘌呤核苷及嘌呤后，經水解脫氨和氧化，最后生成尿酸。UA隨尿排出，血中UA全部通過腎小球濾出，在近端腎小管幾乎被完全重吸收，故UA的清除率極低（
尿酸是嘌呤分解代謝的最終產物。由腎臟隨尿液排出體外。健康成人體內尿酸含量約為1.1g,其中約15%存在于血液中,血液中尿酸經腎小球過濾后,大部分由腎小管重吸收。尿酸是血漿中非蛋白氮重要成分之一,在嚴重腎臟損害時,血中尿酸可顯著升高。而輕度受損時變化不大。故血尿酸測定是診斷腎重度受損的敏感指標。
RNA的50%，DNA的25%都要在尿中以尿酸的形式排泄，嚴格限制嘌呤攝入量可使血清尿酸含量降至60umol/L(1.0mg/dL)，而尿內尿酸的分泌降至1.2mmol/d(200mg/d)。 2、 內源性嘌呤產生過多：內源性嘌呤代謝紊亂較外源性因素更為重要。嘌呤由非環狀到環狀的從頭合成過程要