JCI：細菌可導致1型糖尿病？
一項新的研究表明，細菌通過引發人體免疫系統破壞產生胰島素的細胞，從而可能在1型糖尿病的發展中發揮作用。 科學家們之前已經表明，殺手T細胞——通常保護我們免受細菌感染的一種白血細胞，通過破壞胰島素生產細胞——稱為β細胞，在1型糖尿病中發揮主要的作用。 現在，來自英國卡迪夫大學系統免疫研究所的一個小組，使用英國的同步加速器科學設備——Diamond Light Source，將強烈的超強X射線照進樣本，發現導致1型糖尿病的、同樣的殺手T細胞，是由一些細菌強烈激活的。該研究團隊希望，這項研究將帶來新的方法，診斷、預防甚至停止1型糖尿病。 本文通訊作者、卡迪夫大學的Andy Sewell教授說：“殺手T細胞可非常有效地殺死細菌，但是當它們錯誤地攻擊自己的組織時，影響可能是毀滅性的。據認為，在1型糖尿病中，殺手T細胞可攻擊胰腺β細胞。這些細胞可制造胰島素——對于血糖水平的控制至關重要。當β細胞被破壞時，患者必須每天注射胰島素來保......閱讀全文
丹麥研究人員發現治療1型糖尿病胰島素的方法
丹麥哥本哈根大學發布消息稱，其研究人員發現了胰島素細胞是如何形成的。圖片來源于網絡 這一發現可能實現重新編程干細胞來產生胰島素，新方法有助于以更低的成本、更有效地從人類干細胞中制造產生胰島素的β細胞。 研究項目成功識別了指示小鼠祖細胞變成管道和稍后形成生產胰島素β細胞的信號。研究人員可以將
賽諾菲長效胰島素獲批 將造福1型糖尿病患者
日前，美國FDA批準擴展賽諾菲（Sanofi）公司的長效甘精胰島素注射液Toujeo適用范圍，用于治療6歲及以上1型糖尿病兒童和青少年患者。基于本月初公布的EDITION JUNIOR試驗結果，歐洲藥品管理局（EMA）人用藥品委員會（CHMP）也建議批準擴展適應癥。此前，Toujeo僅獲批治療1
丹麥研究人員發現治療1型糖尿病胰島素的方法
丹麥哥本哈根大學發布消息稱，其研究人員發現了胰島素細胞是如何形成的，這一發現可能實現重新編程干細胞來產生胰島素。新方法有助于以更低的成本、更有效地從人類干細胞中制造產生胰島素的β細胞。 研究項目成功識別了指示小鼠祖細胞變成管道和稍后形成生產胰島素β細胞的信號。研究人員可以將這類技術轉化到人類干
1型糖尿病和2型糖尿病區別
1型糖尿病特點：①任何年齡均可發病，典型病例常見于青少年；②起病較急；③血漿胰島素及C肽含量低，糖耐量曲線呈低水平狀態；④β細胞自身免疫性損傷是重要的發病機制，多數患者可檢出自身抗體；⑤治療依賴胰島素為主；⑥易發生酮癥酸中毒；⑦遺傳因素在發病中起重要作用，與HLA某些基因型有很強的關聯性。2型糖尿病
1型糖尿病特點
①任何年齡均可發病，典型病例常見于青少年；②發病較急；③血漿胰島素及C肽含量低，糖耐量曲線呈低水平狀態；④β細胞自身免疫性損傷是重要的發病機制，多數患者可檢出自身抗體；⑤治療依賴胰島素為主；⑥易發生酮癥酸中毒；⑦遺傳因素在發病中起重要作用，與HLA某些基因型有很強的關聯性。
胰島素依賴型糖尿病的簡介
1型糖尿病，舊稱胰島素依賴型糖尿病，是一種代謝紊亂綜合征，其特征是由于胰島素絕對缺乏引起的高血糖。這種疾病主要是由于通過免疫介導胰腺β細胞的破壞而導致。在一些患者中，可能沒有胰腺β細胞自身免疫性破壞的證據；這被稱為特發性 1 型糖尿病。
移植細胞能在1型糖尿病患者體內分泌胰島素
一項多中心臨床試驗的中期結果表明，移植細胞能在1型糖尿病患者體內分泌胰島素。 這些植入細胞由衍生自人類多能干細胞的胰腺內胚層細胞組成，研究人員在26名患者中進行了安全性、耐受性和有效性測試。雖然植入細胞分泌的胰島素對患者沒有臨床效果，但這是科學家首次報道患者的分化干細胞能通過飲食調節胰島素分
最新研究：胰島素遞送系統給1型糖尿病青少年帶來希望
施普林格·自然旗下學術期刊《自然-通訊》最新發表一篇醫學研究論文，研究人員通過一項概念驗證前導研究報告稱，一個混合閉環胰島素遞送系統可減少高血糖和葡萄糖變異的發生，或可改善患有1型糖尿病青少年的腦發育和認知功能。該論文指出，這項研究發現基于從42名青少年患者臨床對比得到的結果，未來還需要進一步研究，
諾和諾德速效門冬胰島素治療1型和2型糖尿病媲美NovoRapid
糖尿病巨頭諾和諾德（Novo Nordisk）近日在美國新奧爾良舉行的2016年第76屆美國糖尿病協會（ADA）科學會議（2016年06月10日-14日）上公布了速效門冬胰島素（faster-insulin aspart）一項IIIa期臨床研究的新數據。該研究在1型糖尿病（T1D）患者和2型糖尿
非胰島素依賴型糖尿病的簡介
非胰島素依賴型 糖尿病 (NIDDM)的 高血糖 是多種因素的綜合性后果，其中以胰島素受體或受體后缺陷與胰島素抵抗為主要環節。 ①胰島素受體或受體后缺陷，使肌肉、脂肪等組織攝取與利用葡萄糖減少，以致血糖增高。 ②由于胰島素相對不足與拮抗胰島素增多使肝糖元分解及糖元異生增多，以致肝糖輸出增多。