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p38 MAPK是1993年由Brewster等人在研究高滲環境對真菌的影響時發現的［8］。以后又發現它也存在于哺乳動物的細胞內，也是MAPKs的亞類之一，其性質與JNK相似，同屬應激激活的蛋白激酶。目前已發現p38MAPK有5個異構體，分別為p38α（p38）、p38β1、p38β2、p38γ、p38δ。其分布具有組織特異性：p38α、p38β1、p38β2在各種組織細胞中廣泛存在，p38γ僅在骨骼肌細胞中存在，而p38δ主要存在于腺體組織。研究證實，p38MAPK通路的激活劑與JNK通路相似。一些能夠激活JNK的促炎因子（TNFα、IL-1）、應激刺激（UV、H2O2、熱休克、高滲與蛋白合成抑制劑）也可激活p38，此外，p38還可被脂多糖及G＋細菌細胞壁成分所激活。p38信號通路也由三級激酶鏈組成，其上游激活物為MKK3、MKK4及MKK6，與MKK4不同，MKK3、MKK6僅特異性激活p38［9］。體外細胞轉染實驗表明，M......閱讀全文
mTOR可對細胞外包括生長因子、胰島素、營養素、氨基酸、葡萄糖等多種刺激產生應答。它主要通過PI3K/Akt/mTOR途徑來實現對細胞生長、細胞周期等多種生理功能的調控作用。正常情況下，結節性腦硬化復合物-1(TSC-1)和TSC-2形成二聚體復合物，是小GTP酶Rheb(Ras-homolog e
mTOR可對細胞外包括生長因子、胰島素、營養素、氨基酸、葡萄糖等多種刺激產生應答。它主要通過PI3K/Akt/mTOR途徑來實現對細胞生長、細胞周期等多種生理功能的調控作用。正常情況下，結節性腦硬化復合物-1(TSC-1)和TSC-2形成二聚體復合物，是小GTP酶Rheb(Ras-homolog
在這一信號轉導途徑中,膜受體與其相應的第一信使分子結合后，激活膜上的Gq蛋白(一種G蛋白),然后由Gq蛋白激活磷酸脂酶Cβ (phospholipase Cβ, PLC), 將膜上的脂酰肌醇4,5-二磷酸(phosphatidylinositol biphosphate, PIP2)分解為兩個細胞內
TLR 家族成員(TLR3 除外)誘導的炎癥反應都經過一條經典的信號通路(圖 1)，該通路起始于TLRs 的一段胞內保守序列—Toll/IL-1 受體同源區(Toll/IL-1receptor homologousregion，TIR)．TIR可激活胞內的信號介質—白介素1受體相關蛋白激
骨關節炎（OA）是一種最常見的慢性關節疾病，其特征有軟骨破壞、軟骨下骨重建及滑膜炎癥。這些情況主要歸因于關節軟骨合成代謝與分解代謝之間的不平衡，尤其是分解代謝的增加。促炎性細胞因子，如白細胞介素-1β（IL-1β），腫瘤壞死因子（TNF-α）和IL-6是這種穩態失衡的關鍵介質。一般來說，細胞因子
高內涵細胞分析儀的細胞生物學應用——人類基因組RNAi文庫篩選Acumen eX3高內涵細胞分析儀的細胞生物學應用（一）——人類基因組RNAi文庫篩選得益于高通量技術的廣泛應用，在過去的幾年里關于基因組學、蛋白組學、細胞組學等“組學”的研究都得到了空前的發展。科學家們從來沒有像今天這樣能夠借助各種自