Nature刊文揭示腫瘤浸潤性T細胞的未知來源
通過利用機體自身的免疫細胞來開發的特定抗癌療法如今已經發生了革命性的變化，諸如此類免疫療法能夠讓惡性階段血液癌癥或實體瘤患者產生持久的抗癌反應，但并不是每個人都會產生反應，對于很多種癌癥而言，腫瘤中細胞毒性T細胞（殺滅癌細胞的免疫細胞）的存在往往與個體的抗癌反應和生存直接相關，但卻并不能預測患者機體的抗癌反應。目前研究人員并不清楚某些患者體內發生T細胞腫瘤浸潤的原因是什么，近日，研究者Jansen等人就在Nature雜志上刊文揭示了腫瘤浸潤性T細胞的未知來源。 由于腫瘤細胞會不斷增殖，因此腫瘤靶向性T細胞則必須擁有類似的能力來不斷生長和分裂，直到最后剩下的腫瘤細胞被消滅，在接受免疫療法的患者中，抗腫瘤T細胞的壽命越長，患者的治療效果就越好，因此，對于有效的免疫療法而言，了解影響T細胞持續生長和腫瘤浸潤機制的因素就至關重要了，一些關于這些因子存在的線索已經存在，比如染色體末端端粒結構的存在及T細胞中CD27蛋白的高水平表達。......閱讀全文
促進細胞毒性T細胞識別并破壞癌細胞
通過利用機體自身的免疫細胞來開發的特定抗癌療法如今已經發生了革命性的變化，諸如此類免疫療法能夠讓惡性階段血液癌癥或實體瘤患者產生持久的抗癌反應，但并不是每個人都會產生反應，對于很多種癌癥而言，腫瘤中細胞毒性T細胞（殺滅癌細胞的免疫細胞）的存在往往與個體的抗癌反應和生存直接相關，但卻并不能預測患者
細胞毒性T細胞簡介
細胞毒性T淋巴細胞（CTL），是白細胞的亞部，為一種特異T細胞，專門分泌各種細胞因子參與免疫作用。對某些病毒、腫瘤細胞等抗原物質具有殺傷作用，與自然殺傷細胞構成機體抗病毒、抗腫瘤免疫的重要防線。 細胞毒性T淋巴細胞又稱殺傷性T淋巴細胞，是機體抗腫瘤機制的重要環節，也是腫瘤免疫過繼療法主要效應細
細胞毒性T細胞的細胞試驗
該試驗測定被特定抗原攻擊后抗原特異性CD8+T淋巴細胞的裂解或者引起的炎癥反應。用細胞毒性T淋巴細胞（CTL）測試細胞介導免疫需要成功的抗原呈遞，以及隨之產生的細胞因子、細胞接觸依賴的信號轉導來產生記憶T淋巴細胞，這是T細胞應答的基礎。CTL試驗曾用于小鼠和大鼠，也用于大型動物模型，但標準的臨床
細胞毒性T細胞的分類特征
CTL是以克隆為單位的不均質的細胞群，根據其細胞表面標志（表面抗原和表面受體）可分為3類： 1、細胞毒或殺傷性T細胞（Tc）：其表面抗原為CD3+，CD4+，CD8+，TCR有a和β兩條多肽鏈組成。 2、細胞毒性T輔助細胞（CTh）：其細胞表面標志為CD3+，CD4+，CD8+，TCRaβ，
細胞毒性T細胞的作用機制
當細胞毒性T細胞遇到受感染或是不健康的體細胞，細胞毒性T細胞會釋放出細胞毒素，如穿孔素、顆粒酶，以及顆粒溶解素。這些酵素會進入目標細胞的細胞質，并使細胞內的絲氨酸蛋白酶誘發胱天蛋白酶的級聯反應，這個反應會使一連串的胱胺酸蛋白酶活化，引發細胞凋亡。另外一種誘發細胞凋亡的途徑是借由細胞表面受體的結合。細
抗癌新法：用自身T細胞殺死癌細胞
癌癥一直是人類的夢魘，攻克癌癥也成為無數科學家和醫學人士殫精竭慮、孜孜以求的“圣杯”。各種抗癌方法層出不窮，但大多都在癌癥強大的防御面前潰不成軍。不過，這種情況有望獲得改善。據英國《獨立報》網站近日報道，現在，英國科學家另辟蹊徑，提出了一種抗癌新方法：使用人體血液內的T細胞來殺死惡性腫瘤。這一技
關于γδT細胞的細胞毒性的介紹
細胞毒性是γδT細胞的主要生物學效應，也是其發揮抗腫瘤作用的主要方式。TCRγδ能夠識別在腫瘤細胞內積聚的異戊烯焦磷酸(IPP)和二甲基烯丙基焦磷酸，進而激活γδT細胞。激活的γδT細胞能夠通過多種途徑殺傷腫瘤細胞：? 1、通過凋亡誘導蛋白配體途徑Fas-FasL和相關凋亡誘導配體受體誘導腫瘤
細胞毒性T細胞的發育過程介紹
T細胞會在胸腺成熟，成為成熟胸腺細胞。免疫系統必須有能力辨識數百萬種抗原，但身體內卻只有30,000對基因，所以不可能一個抗原就花費一組基因來辨識。因此，身體內采用的勢必是另一套機制。骨髓中的未成熟白血球DNA會改變，制造出特定的白血球受體，而每一種白血球則可以與不同的抗原結合。但這種方式制造出來的
細胞毒性T細胞的活化方式介紹
除了一些少數細胞和沒有細胞核的細胞（如紅血球），宿主的細胞表面幾乎都會表現第一類MHC分子。當細胞被病毒感染時（或其他胞內病原體），細胞會降解外來蛋白質，并由第一類MHC分子將蛋白質片段表現于細胞表面，以利于CD8+?T細胞辨識，此動作稱為抗原呈現。細胞毒性T細胞的活化取決于T細胞表面的分子和抗原呈
細胞毒性T細胞殺傷靶細胞的過程
CTL殺傷靶細胞是一個連續過程，可分為三個階段，主要研究內容如下： 1、效應靶細胞結合：CTL是通過其膜上的受體TCR，即Ti-CD3分子與靶細胞結合，此時膜上的淋巴細胞功能相關抗原Ⅰ與靶細胞膜上的配基Ⅰ，又稱細胞內粘附分子相互作用，即靶細胞與效應細胞初步接觸。此時親和力低，為非特異性的，但可