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二甲雙胍已被廣泛應用于癌細胞代謝和抗癌潛力的研究。盡管有證據表明服用二甲雙胍的糖尿病患者的癌癥發生率顯著降低，但該藥物的II期癌癥試驗未能達到理想效果，很可能是因為缺乏基于分子機制的實驗基礎。。為了驗證二甲雙胍對癌癥有抑制作用，新加坡國立大學在基因敲除和藥理學抑制電子傳遞鏈組分來降低呼吸能力的研究中，發現線粒體呼吸能力和能量儲備能力（在癌細胞中差異很大）與體外及體內的二甲雙胍抑制癌細胞生長的敏感性密切相關。，研究者將實驗研究擴展到22個不同組織來源的癌細胞系，包括肺癌、胰腺癌、結腸癌、肝癌、乳腺癌、皮膚癌和卵巢癌細胞。這些癌癥細胞系對二甲雙胍抑制增殖表現出廣泛的敏感性（35倍），并且它們的敏感性似乎與組織來源無關。這些數據證實了二甲雙胍的癌細胞生長抑制作用與癌細胞自身的最大呼吸能力和能量儲備能力具有一定的相關性。 實驗一：該實驗通過測量22種人體癌細胞系發現，細胞最大呼吸能力和細胞儲備能力與二甲雙胍的癌癥抑制作用具有......閱讀全文
參考文獻：Teh JT, Zhu WL, Newgard CB, Casey PJ, Wang M (2019) Respiratory capacity and reserve predict cell sensitivity to mitochondria inhibitors: mec