GeneDev：研究果蠅提示衰老相關疾病的發病機制
阿爾茨海默氏病和亨廷頓病通常都與老化相關，但她們之間的生物聯系一直不甚明了。現在，Rutgers大學研究人員通過學習常見果蠅中小RNA分子，尋求解答上述問題。 Ammar Naqvi博士表示：利用果蠅，我們能夠檢測特定microRNA模式，當microRNA綁定到特定蛋白質時，會有助于其調控基因的表達。 Naqvi解釋microRNAs與各個發育階段和疾病狀態都相關，以及microRNAs適當的調制是細胞保持完整性所需的。 在果蠅中，microRNA“裝載”到兩個蛋白復合物AGO1或Ago2中的一個，然后引導它抑制基因表達之一。該研究小組發現，隨著果蠅年齡增長，更多小分子RNA會積聚在Ago2蛋白復合物上，結果影響果蠅發生與老化相關的疾病事件。 Naqvi說：研究表明，隨著年齡的增長，microRNA有所改變，但沒有人知道microRNA是如何被劃分裝載到上述哪個蛋白質復合物中的。 Grigo......閱讀全文
－Gene－Dev：研究果蠅提示衰老相關疾病的發病機制
阿爾茨海默氏病和亨廷頓病通常都與老化相關，但她們之間的生物聯系一直不甚明了。現在，Rutgers大學研究人員通過學習常見果蠅中小RNA分子，尋求解答上述問題。 Ammar Naqvi博士表示：利用果蠅，我們能夠檢測特定microRNA模式，當microRNA綁定到特定蛋白質時，會有助于
Gene－Dev：植物氣孔發育的特異性調控機制
來自清華大學，北大-清華生命中心的研究人員發表了題為“A receptor-like protein acts as a specificity switch for the regulation of stomatal development”的研究論文，報道了受體蛋白TMM通過與受體激酶ER
Gene－－Dev：新研究發現脂肪合成的新通路
最近，來自UT Southwestern的研究人員發現了一種調節哺乳動物脂肪產生的新機制。相關結果發表在《Genes＆Development》期刊上。 “肥胖是一個全球性的健康問題，它涵蓋了幾種慢性疾病的發生風險，其中包括2型糖尿病，非酒精性脂肪性肝病，心血管疾病，中風和癌癥等”，該文章的作者
Gene－－Dev：揭開癌細胞復制的秘密
南卡羅來納醫科大學霍林斯癌癥中心的科學家發現，一些細胞可以在必要因子存在的情況下分裂。他們的結果發表在2018年7月的《Gene & Development》雜志上。這一發現解釋了肝細胞在受傷后如何再生，以及可以幫助我們了解癌癥是如何產生的，以及癌細胞如何進化以產生額外的突變，從而加速生長和擴散
GENE－DEV封面文章：Wnt信號通路泛素化連接酶降解機制
6月1日，《基因與發育》（genes & development）雜志以封面論文的形式發表了中國科學院生物物理研究所梁棟材課題組與美國諾華生物醫學研究所Feng Cong研究團隊、華盛頓大學教授許文清關于Wnt信號通路泛素化連接酶降解機制的最新研究成果，文章題為The SIAH E3 ubiqu
新衰老機制：自私基因加劇炎癥以及和衰老相關疾病
衰老影響著每一個生物，但是導致衰老的分子過程仍然是一個有爭議的話題。雖然許多因素都促進衰老過程，但動物衰老的一個共同主題是炎癥——這可能被一類自私的遺傳因子放大。 人類的基因組中到處都是自私的遺傳基因，這些重復的基因似乎對宿主沒有好處，反而只想通過在宿主基因組中插入新的拷貝來擴增自己。一類被稱
Gene－Dev：研究發現抗癌基因有助于控制“跳躍”基因
所有腫瘤中約有一半具有基因p53的突變，通常負責抵御癌癥。現在，UT西南大學的科學家發現了p53在對抗腫瘤中的新作用：防止逆轉座子或“跳躍基因”在人類基因組中跳躍。研究小組發現，在p53缺失或突變的細胞中，逆轉座子的移動與擴增比平時更為常見。這一發現可能會導致檢測或治療具有p53突變的癌癥的新方
神經嵴相關的疾病病因和發病機制
NFⅠ基因組跨度350Kb，cDNA長11Kb，含56個外顯子，編碼2818個氨基酸，組成327kD的神經纖維素蛋白(neurofibromin)，分布在神經元；NFⅡ的致病基因為merlin(或稱schawannomin)。這兩個基因的產物是腫瘤抑制因子，當NEⅠ基因出現易位、缺失、重排或點突
Gene－Dev：敲除腫瘤抑制因子－促進脂肪細胞燃燒脂肪
研究人員最近發現一條新的分子途徑能夠刺激機體燃燒脂肪，這項研究有助于對抗肥胖，糖尿病以及心血管疾病。 在這項發表在國際學術期刊Genes and Development上的研究中，來自麥吉爾大學生化系的一個研究小組對名為folliculin的蛋白在調節脂肪細胞活性方面的作用進行了重點研究。通過
甲氨蝶呤相關的淋巴增殖性疾病的發病機制
盡管約50%病例的腫瘤細胞EBV陽性，但一組病例對照研究表明在RA伴發淋巴瘤的病人中EBV的陽性率并沒有比無RA的淋巴瘤病人的高，提示RA病人發生淋巴瘤與免疫抑制無關。因此，本病的發病機制有待進一步研究。
概述ATIN疾病的發病機制
藥物性急性間質性腎炎發病機制為免疫機制，包括體液免疫和細胞免疫。這類急性腎衰竭一般是由變態反應引起的，與藥物直接毒性作用關系不大，因急性間質性腎炎僅在用藥的少數病人中發生，可能是機體對藥物的高度敏感性所致，與用藥劑量無關。急性過敏性間質性腎炎，除Ⅱ、Ⅰ型超敏反應外，Ⅲ型超敏反應亦可能在某些藥物過
自身免疫疾病的發病機制
自身免疫病的確切發病機制不明，可能與下列因素有關： 1．免疫耐受的丟失 對特異性抗原不產生免疫應答的狀態稱免疫耐受。通常機體對自身抗原是耐受的，下列情況可導致失耐受： （1）抗原性質變異：機體對于原本耐受的自身抗原,由于物理、化學藥物、微生物等因素的是影響而發生變性、降解，暴露了新的抗原決定
利用果蠅研究遺傳性腎臟疾病
大多數與人腎病綜合征（NS）相關的基因也在果蠅腎中起關鍵作用，這種跨物種功能使其成為理想的臨床前模型以改善對人類疾病理解的物種，兒童國家衛生系統研究團隊在最近的一期人類分子遺傳學上報告。 NS是一系列癥狀，表示腎臟損傷，包括尿液中蛋白質過量，血液中的蛋白質水平低，膽固醇升高和腫脹。研究團隊已經
首個果蠅細胞衰老圖譜公布
了解身體如何衰老是一個重要的研究領域。美國貝勒醫學院、斯坦福大學等機構研究人員在《科學》雜志上發表了首個果蠅細胞衰老圖譜（AFCA），詳細描述了果蠅中163種不同細胞類型的衰老過程。 分析表明，體內不同細胞的年齡不同，每種細胞類型的衰老過程都遵循特定的模式。AFCA為衰老研究提供了寶貴的資源，
簡述腎小球疾病的發病機制
多數腎小球腎炎是免疫介導性炎癥疾病。一般認為,免疫機制是腎小球病的始發機制,在此基礎上炎癥介質（如補體、細胞因子、活性氧等）參與下,最后導致腎小球損傷和產生臨床癥狀。在慢性進展過程中也有非免疫非炎癥機制參與。 遺傳因素在腎小球腎炎的易感性、疾病的嚴重性和治療反應上的重要性,近年來已受到關注。此
遺傳發育所揭示與衰老相關的神經退行性疾病的發病機理
一系列神經退行病與衰老有關并在中晚年發生，這些疾病包括老年癡呆、帕金森病與亨廷頓舞蹈癥。雖然已知這些疾病均由于變異蛋白在腦組織中的累積而導致, 造成這種變異蛋白累積的機制目前尚不清楚，而用短生命周期的小動物模型還不能很好地揭示此發病機制。 中國科學院遺傳與發育生物學研究所李曉江組采用與人類最為
EB病毒相關淋巴增殖性疾病的發病機制與診斷治療
?EB 病毒（EBV）是Epstein 和Barr 于1964年最先從非洲伯基特淋巴瘤組織培養中發現的皰疹病毒，屬人類皰疹病毒科γ皰疹病毒亞科成員，是雙鏈DNA病毒，主要感染B細胞和咽部上皮細胞，也可感染NK和T細胞，可導致傳染性單核細胞增多癥（IM）、Burkitt淋巴瘤等多種良、惡性淋巴
概述原發免疫性疾病相關的淋巴增殖性疾病的發病機制
主要機制是宿主對EBV的免疫監護功能有缺陷。T細胞控制功能可能完全缺陷如致命的傳染性單核細胞增多癥，或者部分缺陷如淋巴瘤樣粒細胞肉芽腫。高IgM綜合征是由于CD40L的突變，從而影響T細胞/B細胞間的反應和B細胞向類型轉化漿細胞的有效分化所致的。 在APLS，FAS基因突變引起淋巴細胞積蓄可能
研究發現自身免疫性疾病發病新機制
6月26日，國際學術期刊《免疫》在線發表了中國科學院上海生命科學研究院（營養與健康院）常興研究組題為Iron drives T helper cells pathogenicity by promoting RNA-binding protein PCBP1- mediated proinflamm
新研究揭示睡眠障礙相關干眼的發病機制
近日，中山大學中山眼科中心教授袁進團隊研究揭示了睡眠障礙相關干眼的發病機制。他們發現晝夜節律紊亂通過核心節律分子芳烴受體核轉位因子樣蛋白1（BMAL1）下調角膜跨膜黏蛋白4（MUC4）表達促進干眼發生發展，褪黑素能夠恢復全身及局部節律穩態保護眼表。相關成果發表于《實驗與分子醫學》（Experimen
果蠅繁殖與衰老的關系獲揭示
??廣東省科學院動物研究所環境昆蟲研究中心副研究員孟翔與美國加州大學戴維斯分校昆蟲與線蟲系杰出教授James R. Carey等人合作，運用統計學方法，從時間年齡和死亡年齡兩個角度分析了果蠅繁殖與衰老的關系。相關研究近日發表于Experimental Gerontology。 對死亡時間的準確預
概述細菌性疾病的發病機制
在正常人的體表以及與外界相通的腔道，如口腔、鼻咽部、腸道、生殖道等存在各種微生物，它們在人體免疫功能正常條件下，對人體有益無害，稱為正常菌群。其中寄居在人體體表的有：金葡菌、表葡菌、棒狀桿菌JK、痤瘡丙酸桿菌等。寄居在口咽部的有：葡萄球菌屬、α型和β型溶血鏈球菌、非溶血鏈球菌、肺炎球菌、奈瑟菌屬
自身免疫性疾病的發病機制
1.自身抗原的出現：隱蔽抗原的釋放；自身抗原成分的改變；共同抗原的誘導。2.免疫調節的異常：淋巴細胞旁路活化；多克隆刺激劑的旁路活化；輔助刺激因子表達異常。3.Fas/FasL表達異常：Fas屬TNFR/NGFR家族，又稱CD95，表達于多種細胞表面。4.遺傳因素：有家族遺傳傾向，與HLA某些基因型
Cell－Rep:新研究揭示神經退行性疾病的發病機制
最近一項研究中，弗吉尼亞大學醫學院的科學家已經確定了阿爾茨海默氏癥，帕金森病和其他神經退行性疾病中特定腦細胞神秘死亡的潛在原因。 新的研究表明，由于腦細胞中天然存在的基因變異，細胞可能會死亡，直到最近，這些基因變異被認為是相同的。這種變化稱為“體細胞嵌合體”，它可以解釋為什么顳葉中的神經元是阿
GeneDev：靶向核孔復合體可以找到治療癌癥的新方法
如果將細胞核比喻成DNA的“銀行”的話,核孔就是它周圍的安全門。然而,安全門并不一定是越多越好：研究發現一些癌細胞中核孔的數量比正常細胞更多。 Salk研究所的研究人員于2018年9月18日在《Genes＆Development》雜志上報道的一篇文章中,他們開發出了一種調控核孔數量的方法,這一
研究示果蠅群體聚集規律及調控機制
1月21日，中國科學院生物物理研究所朱巖實驗室在eLife 雜志上在線發表題為Emergence of social cluster by collective pairwise encounters in Drosophila 的文章，揭示了在實驗室條件下果蠅自發聚集形成穩定有序的群體，這個高
簡述藥物導致的肺部疾病的發病機制
有關藥物性肺病的發病機制目前尚不十分清楚，其可能機制如下：①氧自由基損傷，②細胞毒藥物對肺泡毛細血管內皮細胞的直接毒性作用，③磷脂類物質在細胞內沉積，④免疫系統介導的損傷，除此之外，肺臟不僅具有呼吸功能，還具有代謝功能，現已知肺臟參與了一些重要的血管活性物質如前列腺素，血管緊張素，5-羥色胺和緩
概述細胞衰老的衰老機制
氧自由基學說認為細胞衰老是機體代謝產生的氧自由基對細胞損傷的積累。端粒學說提出細胞染色體端粒縮短的衰老生物鐘理論，認為細胞染色體末端特殊結構-端粒的長度決定了細胞的壽命。DNA損傷衰老學說認為細胞衰老是DNA損傷的積累。基因衰老學說認為細胞衰老受衰老相關基因的調控。分子交聯學說則認為生物大分子之
研究揭示相分離調控衰老的機制
細胞區室化是細胞內復雜生化過程有序進行的基礎，也是生命演化在細胞水平的重大事件。磷脂雙分子層包裹的有膜細胞器是傳統認知的細胞區室。與之相對，生物大分子通過分子間多價相互作用發生相分離，在細胞內形成高度濃縮的凝聚體，可以精細驅動DNA組裝、RNA轉錄等一系列重要的生命過程。如何識別具有重要生物學意
研究揭示干細胞“衰老”分子機制
中國科學院動物研究所劉光慧研究組聯合中國科學院生物物理研究所衛濤濤研究組、中國科學院北京基因組研究所張維綺研究組、中國科學院動物研究所曲靜研究組近期共同揭示核糖體蛋白RPL22驅動人干細胞衰老的分子機制。相關論文9月11日發表于《核酸研究》。核糖體作為負責細胞內蛋白質合成的分子機器，在細胞的生命活動