帕金森病治療突破星形膠質細胞重編程變身多巴胺神經元
瑞典卡羅林斯卡學院的研究人員近日在尋找帕金森病療法方面取得了重大進展。通過操控大腦中的非神經元細胞——星形膠質細胞的基因表達，研究人員能夠誘導產生新的多巴胺神經元。該研究在小鼠和人類細胞中進行，發表在著名的科學期刊Nature Biotechnology上。 帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是一種常見的神經退行性疾病。帕金森病多發于中老年群體，已成為繼“心腦血管疾病”和“老年癡呆癥”之后，嚴重威脅老年人身心健康的第三大殺手。目前，全球已診斷出超過500萬的帕金森患者。黑質紋狀體多巴胺能神經元死亡，多巴胺（DA）分泌減少是帕金森病的一個重要病理特征之一。 至今科學家們仍然不明確多巴胺能神經元死亡的具體原因，但是這些神經元的死亡會導致患者出現無法控制的震顫，行走及活動困難等癥狀。目前，絕大多數患者都以藥物治療為主，通過藥物直接調節神經遞質水平。顯而易見，這種方法治標不治本。 科學家們一直在尋找通過將......閱讀全文
帕金森病的簡介
1817年英國醫生James Parkinson 首先對此病進行了詳細的描述，其臨床表現主要包括靜止性震顫、運動遲緩、肌強直和姿勢步態障礙，同時患者可伴有抑郁、便秘和睡眠障礙等非運動癥狀。帕金森病的診斷主要依靠病史、臨床癥狀及體征。一般的輔助檢查多無異常改變。藥物治療是帕金森病最主要的治療手段。
怎樣預防帕金森病？
目前尚無有效的預防措施阻止疾病的發生和進展。當患者出現臨床癥狀時黑質多巴胺能神經元死亡至少在50%以上，紋狀體DA含量減少在80%以上。因此，早期發現臨床前患者，并采取有效的預防措施阻止多巴胺能神經元的變性死亡，才能阻止疾病的發生與進展。如何早期發現臨床前患者已成為帕金森病研究領域的熱點之一。基
【帕金森病】疾病治療
??? 藥物治療??? 藥物治療主要在提高腦內多巴胺的含量及其作用以及降低乙酰膽堿的活力，多數患者的癥狀可因而得到緩解，但不能阻止病變的自然進展。現多主張當患者的癥狀已顯著影響日常生活工作表示腦內多巴胺活力已處于失代償期時，才開始投藥，早期盡量采取理療，體療等方法治療為宜。??? （一）抗膽堿能
帕金森病如何釜底抽薪？
帕金森病產生的確切原因仍然是一個謎，但研究人員認為，遺傳和環境都可能發揮作用。更重要的是，所有帕金森病患者都表現出大腦中多巴胺能神經元的喪失，并且在路易體中大量積聚一種被稱為α-突觸核蛋白（SNCA）的蛋白質。家族性帕金森病中SNCA基因的改變和散發性帕金森病的進展期間SNCA蛋白的病理性積累表
帕金森病的簡介
1817年英國醫生James Parkinson 首先對此病進行了詳細的描述，其臨床表現主要包括靜止性震顫、運動遲緩、肌強直和姿勢步態障礙，同時患者可伴有抑郁、便秘和睡眠障礙等非運動癥狀。帕金森病的診斷主要依靠病史、臨床癥狀及體征。一般的輔助檢查多無異常改變。藥物治療是帕金森病最主要的治療手段。
你了解帕金森病嗎
漸凍癥、老年癡呆、肌肉萎縮、小腦萎縮……這些原本與帕金森病不同的疾病，卻被公眾畫上等號。在世界帕金森病日（4月11日）前夕，記者將“你了解帕金森病嗎”這一問題隨機拋給同事、朋友、鄰居等人，得到了上述答案。 事實上，2017年某機構發布的帕金森病大眾調研結果顯示：約90%的社會大眾不了解帕金森病
【帕金森病】臨床表現
??? 本病多發生在50歲以后，約3/4患者起病于50～60歲之間，有家族史者起病年齡較輕，本病起病隱襲，緩慢進行性加重，以震顫、肌強直及運動徐緩為臨床主要表現。??? 一、震顫：震顫多自一側上肢手部開始，以拇指、食指和中指的掌指關節最為明顯，呈節律性搓丸樣動作，4～6次/s，乃由協調肌和拮抗肌有節
帕金森病模型的制作
實驗方法原理 帕金森病(Parkinson disease, PD)是中老年常見的基底節神經元進行性退行性疾病，主要累及黑質和紋狀體多巴胺遞質系統。6-脛基多巴胺(6-0HDA)和1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氫吡啶(MPTP)是兩種主要的多巴胺能神經毒性物質，可以很好的模擬PD患者
帕金森病的病理生理
帕金森病突出的病理改變是中腦黑質多巴胺（dopamine, DA）能神經元的變性死亡、紋狀體DA含量顯著性減少以及黑質殘存神經元胞質內出現嗜酸性包涵體，即路易小體（Lewy body）。出現臨床癥狀時黑質多巴胺能神經元死亡至少在50%以上，紋狀體DA含量減少在80%以上。除多巴胺能系統外，帕金森
帕金森病的發病機制
帕金森病的確切病因至今未明。遺傳因素、環境因素、年齡老化、氧化應激等均可能參與PD多巴胺能神經元的變性死亡過程。 年齡老化 PD的發病率和患病率均隨年齡的增高而增加。PD多在60歲以上發病，這提示衰老與發病有關。資料表明隨年齡增長，正常成年人腦內黑質多巴胺能神經元會漸進性減少。但65歲以上老