Cell子刊：糖尿病的潛在新療法

　　近期，UT西南醫學中心的研究人員發現，降低常見于糖尿病和非酒精性脂肪性肝患者中的一種高濃度脂肪分子，可迅速提高患者的胰島素敏感性。

　　胰島素是一種重要的激素，可幫助人體將糖轉化為能量，吸收營養物質，并減少糖的儲存。較差的胰島素敏感性，可降低這些過程的有效性，并導致糖尿病和脂肪肝。UT西南醫學中心的研究人員發現，向糖尿病小鼠體內引入一種酶（稱為神經酰胺酶），可使它們的胰島素敏感性恢復正常。

　　本文資深作者、UT西南醫學中心的糖尿病研究中心主任Philipp Scherer博士說“降低神經酰胺，也可能使人們的胰島素敏感性更高。我們的研究結果表明，提出了有可能治療2型糖尿病和非酒精性脂肪肝疾病的一種新手段。”

　　Scherer博士說，雖然目前不存在這樣的治療，但有可能開發出一種神經酰胺酶形式的藥物。這項研究結果發表在七月十六日的Cell子刊《Cell Metabolism》。

　　當消耗的脂肪酸多于身體燃燒時，一些多余的脂肪就會被轉化為神經酰胺。當過多的神經酰胺積聚時，脂質會干擾胰島素信號，從而導致胰島素抵抗，并可能引發糖尿病或非酒精性脂肪性肝病。

　　內科醫學和細胞生物學教授Scherer博士說：“有時它是一種令人討厭的脂肪。如果我們能降低神經酰胺，那么我們相信，人體的新陳代謝會恢復到正常。”

　　在新的研究中，科學家們發現，誘導糖尿病小鼠中的神經酰胺酶，可引發脂肪組織和肝臟中的神經酰胺降解。然后，這一行動可使胰島素敏感性恢復正常，并且當肝臟或脂肪細胞中的神經酰胺被誘導時，有相同的有益效果。過量的神經酰胺被轉化為鞘氨醇——另一種脂質副產品。神經酰胺和鞘氨醇是能量的來源，但這兩種脂質有相反的代謝信號功率。太多的神經酰胺表示胰島素抵抗與炎癥，而更多的鞘氨醇則相反。

　　Scherer博士說：“本研究指出，肝臟和脂肪組織之間存在一種速效的“聯系”，神經酰胺和鞘氨醇可嚴格調節肝臟的葡萄糖代謝和脂質吸收。”