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  • 發布時間:2020-04-29 21:58 原文鏈接: CellMetabolism揭示肥胖誘發乳腺癌機制

    該研究中使用的PiggyBac載體和慢病毒包裝質粒psPAX2和pMD2.G由賽業生物提供。

    肥胖如何導致乳腺癌?肥胖導致細胞因子釋放到影響乳腺癌細胞代謝的血液中,從而使它們更具侵略性。來自亥姆霍茲中心慕尼黑,慕尼黑工業大學(TUM)和海德堡大學醫院的科學家在細胞代謝中報道了這一點。該小組已經能夠通過抗體治療來阻止這種機制。

    目前的研究闡明了一個尚未知的機制,使乳腺癌更具侵略性。該研究發現ACC1在該過程中發揮著重要作用,“亥姆霍茲中心慕尼黑糖尿病與癌癥研究所(IDC)副主任Mauricio Berriel Diaz博士說, “ACC1是脂肪酸合成的關鍵組成部分,Berriel Diaz說,”但是其功能受細胞因子瘦素和TGF-β的損害。“這些細胞因子的水平特別是在嚴重超重受試者的血液中增加。該研究中使用的PiggyBac載體和慢病毒包裝質粒psPAX2和pMD2.G由賽業生物科技(VectorBuilder)提供。

    脂肪酸前體促進轉移

    科學家們證實,抑制ACC1導致脂肪酸前體乙酰輔酶A的積累。這種前體轉移到某些基因“開關”,這又通過激活特定的基因程序來增加癌細胞的轉移能力。

    該研究的第一作者馬科斯·里奧斯·加西亞(Marcos Rios Garcia)說:“使用乳腺癌轉移的人體組織,我們能夠證明ACC1在這方面的活性顯著降低。當科學家用抗體(針對瘦蛋白受體)阻斷了尚未知的信號傳導途徑時,這導致乳腺癌腫瘤的轉移擴散在實驗模型中顯著降低。

    未來,研究人員希望在進一步的研究中證實新發現的機制的數據。此外,他們還在考慮可能在治療上被利用的相關干預措施。 Herzig說:“阻斷信號通路并切斷轉移相關基因可能是一個治療靶點。 “作為所謂的新輔助治療的一部分,在手術切除腫瘤之前,可以減少轉移的風險或腫瘤的復發。”



    文獻原文:Acetyl-CoA Carboxylase 1-Dependent Protein Acetylation Controls Breast Cancer Metastasis and Recurrence


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