Nature：糖尿病的炎癥起因得以確定

　　炎癥是糖尿病患者出現心臟病發作、中風、腎臟問題和其他相關并發癥的一個主要原因。現在，美國華盛頓大學圣路易斯醫學院的研究人員，確定了慢性炎癥的一個可能觸發因子。這項研究結果于11月2日發表在《Nature》雜志。

　　飲食中脂肪過多，可通過刺激慢性炎癥而促進胰島素抵抗。但研究人員發現，在小鼠體內，當某些免疫細胞不能制造脂肪時，即使小鼠進食高脂肪食物，也不會發展出糖尿病和炎癥反應。

　　本文資深作者、醫學院內分泌學、代謝和脂質研究部門主任Clay F. Semenkovich教授指出：“在過去的20年中，全世界的糖尿病患者數量翻了兩番。我們已經取得了一些進展，使一些糖尿病患者患上心臟病和中風的可能性不大。然而，那些接受最佳治療的患者，仍然更有可能死于慢性炎癥所引起的并發癥，這些慢性炎癥至少部分是由這些免疫細胞產生的。但通過阻斷這些細胞內的脂肪的產生，我們可以防止糖尿病患者、甚至其他疾病患者的炎癥發生，如關節炎和癌癥，慢性炎癥在這些疾病中起著作用。這可能對健康產生深遠的影響。”

　　Semenkovich的研究團隊對小鼠進行了遺傳學改造，讓它不能在被稱為巨噬細胞的免疫細胞中產生脂肪酸合酶（FAS）。沒有這種酶，小鼠就不可能合成脂肪酸，這是細胞代謝的一個正常部分。

　　本文第一作者Xiaochao Wei博士說：“我們驚訝地發現，小鼠沒有患上飲食誘導的糖尿病。它們沒有發展出通常由高脂肪飲食誘導的胰島素抵抗和糖尿病。”

　　通過在動物和細胞培養物中開展一系列的實驗研究，包括發育生物學和生物化學教授Douglas F. Covey博士、醫學、細胞生物學和生理學教授Daniel S. Ory博士在內的研究人員發現，如果巨噬細胞不能在內部合成脂肪，這些細胞的外膜就不能對細胞外的脂肪做出響應。這會阻止細胞促發炎癥。

　　但是，完全消除炎癥并不是預防糖尿病并發癥的最好辦法，因為炎癥對于清除體內的感染性病原體也是至關重要的，并有助于傷口愈合。不過，Semenkovich說，這些新的發現可能具有深遠的臨床意義。

　　他解釋說：“一種脂肪酸合酶抑制劑，目前正在臨床試驗當中，作為一種潛在的癌癥治療方法。已有研究開發了其他藥物，來抑制糖尿病中的脂肪酸合成酶。我們的工作指出了一種可能性，即，改變細胞膜中的脂質含量，可能有助于阻止癌癥轉移和糖尿病并發癥。”

　　目前用來阻斷脂肪酸合酶的藥物，以及其他正在發展的策略，可能會使得慢性炎癥被阻斷，而不會完全消除巨噬細胞的抗感染能力。