倫敦大學國王學院的研究人員發現一種新基因PIM1，有可能成為人類自身免疫疾病：銀屑病(psoriasis)創新療法的一個有效靶點。
在英國有大約2%的人受累于銀屑病，它導致皮膚上出現鱗屑、紅斑，引發疼痛、瘙癢，對患者生活質量造成極大的影響。
人們認為，銀屑病是由于人體免疫系統出現問題，皮膚細胞過快生成引起皮膚表面累積鱗屑所致。盡管目前還不清楚這一問題出現的原因，但人們認為一些基因有可能發揮了作用。
這一發表在《科學轉化醫學》(Science Translational Medicine)上的研究，第一次闡明了PIM1和細胞因子IL-22(一種在細胞間傳送信息的蛋白)在銀屑病患者身上所看到的皮膚炎癥中所起的作用。
倫敦大學國王學院Frank Nestle教授領導科學家們，將IL-22注入到了正常人類皮膚小鼠模型中。
隨后皮膚所發生的變化讓人聯想到銀屑病。注入一種阻斷IL-22細胞因子的抗體就可以逆轉這些改變。
他們隨后進行了計算機分析，將來自這些人類皮膚模型的數據與現有基因數據集進行了比對，以確定PIM1基因是IL-22存在所“開啟”的基因之一。他們進一步證明，一種阻斷PIM1的小分子藥物能夠在銀屑病模型中起作用。IL-22細胞因子可導致炎癥，它與隨后的PIM1基因變化之間的關聯，表明了 PIM1與銀屑病之間存在直接聯系。
這是第一次確定這一基因與這種疾病之間存在特異的聯系。對復雜的基因數據集進行計算機分析結合疾病相關人類皮膚模型是一種創新的方法，這意味著可以更為容易地將研究轉化為進一步的臨床研究使患者受益。這種新方法將有可能生成一些關于疾病機制的新認識，促使開發出一些治療銀屑病的新藥，由此縮小研究發現與臨床之間的缺口。
Nestle教授說：“我們已經證實IL-22蛋白引起了人類皮膚的炎癥改變，導致了銀屑病。本研究最令人興奮的組成部分是對皮膚中IL-22誘導的基因進行了詳細分析，使得我們揭示了一個針對這一疾病的新型治療靶點。我們希望我們的研究將促使開發出一些新方法來治療這種常見且惱人的疾病。
作者們說，盡管這項研究是一項重要的進展，提供了臨床前疾病模型的原理證明，還需要以臨床試驗的形式開展進一步的研究以測試潛在新療法在人類中的效力。隨著這些研究發現更容易地轉換至臨床研究，發現這一新基因靶點有望開發出一些新的藥物療法。
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