近日,來自法國巴斯德研究所的研究人員在國際學術期刊science發表了一項最新研究進展,他們發現人體內共生菌群能夠調節免疫系統平衡,揭示了共生菌群缺失導致過敏反應產生的具體機制。
人體內棲息著幾十億個共生細菌,每個人體內共生細菌的多樣性都不相同。共生細菌在人體許多生理學過程和機制中發揮重要作用,例如食物消化,維生素合成以及宿主防御過程。有研究已經證明在生命早期共生細菌發生變化或缺失會促進2型免疫和過敏炎癥反應的發生,雖然共生菌群是誘導小腸Th17細胞和Treg細胞的強力誘導因素,但其調節2型免疫反應的機制一直不清楚。
在免疫系統在防御外來病原體的過程中會產生多種類型的免疫應答,細菌及真菌的出現會引起"3型"細胞產生免疫應答,這些免疫細胞可以通過吞噬作用殺死入侵的細菌和真菌。但當觸發機體感染的病原體非常大以至于"3型"細胞不能應對,機體就會激活2型細胞清除病原體,同時導致過敏反應產生。
在該項研究中,研究人員利用小鼠進行研究發現菌群誘導的Treg細胞能夠表達核激素受體RORγt。當缺少RORγt陽性的Treg細胞,Th2驅動的對抗蠕蟲的免疫防御應答更為有效,但與此同時,Th2相關的病理反應也得到放大。因此,研究人員提出共生菌群能夠通過誘導3型RORγt陽性Treg細胞和Th17細胞產生調節2型免疫應答。
綜上所述,這項研究揭示了共生菌群失衡觸發過度的2型免疫應答導致過敏反應產生的機制。這為過敏性疾病的治療提供了重要理論基礎。
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