血管內皮生長因子A（VEGF-A）是人類中由VEGFA基因編碼的蛋白質。 該基因是血小板衍生生長因子（PDGF）/血管內皮生長因子（VEGF）家族的成員，并且編碼通常作為二硫鍵連接的同型二聚體發現的蛋白質。該蛋白質是糖基化的有絲分裂原，其特異性地作用于內皮細胞并具有多種作用，包括介導增加的血管通透性，誘導血管生成，血管發生和內皮細胞生長，促進細胞遷移和抑制細胞凋亡。已經表征了編碼自由分泌或細胞相關同種型的可變剪接轉錄物變體。 VEGF-A顯示出與血管內皮細胞的顯著活性，主要是通過其與內皮細胞膜上顯著發現的VEGFR1和-R2受體的相互作用。盡管如此，它確實對許多其他細胞類型有影響（例如，刺激單核細胞/巨噬細胞遷移，神經元，癌細胞，腎上皮細胞）。在體外，VEGF-A已被證明可刺激內皮細胞有絲分裂和細胞遷移。 VEGF-A也是血管擴張劑并且增加微血管通透性并且最初被稱為血管通透因子。 在胚胎發育期間，開始血管生成，因為中胚層間充質細胞被指定為分化為成血管細胞，表達血管內皮生長因子受體（VEGFR-2）。由于胚胎組織使用的氧氣多于從擴散中獲得的氧氣，因此它變得缺氧。這些細胞將分泌信號分子血管內皮因子A（VEGFA），其將募集表達其伴侶受體的成血管細胞募集到未來血管生成的位點。成血管細胞將產生支架結構，其形成主要的毛細血管叢，局部脈管系統將從該處發展。小鼠中該基因的破壞導致胚胎血管形成異常，導致血管結構不發達。該基因在許多腫瘤中也被上調，其表達與腫瘤發展相關，并且是許多正在開發的癌癥治療中的靶標。在POEMS綜合征患者中發現該蛋白質水平升高，也稱為Crow-Fukase綜合征，其是一種成血管細胞增生性疾病。該基因的等位變體與糖尿病1和動脈粥樣硬化的微血管并發癥有關。