研究揭示紅斑狼瘡相關變異體功能喪失的全新分子機制
7月25日，中國科學院生物物理研究所婁繼忠課題組與浙江大學基礎醫學院/附屬二院陳偉課題組、清華大學生命學院和免疫所劉萬里課題組合作在紅斑狼瘡疾病發病機制研究領域取得新進展，在eLife 雜志上發表了題為FcγRIIB-I232T polymorphic change allosterically suppresses ligand binding 的論文。該論文從臨床免疫科學問題出發，聯合運用分子動力學模擬、單細胞生物物理學、分子原位動態檢測技術、分子生物學等多學科研究手段，聚焦FcγRIIB-I232T變異體受體功能喪失的分子機制這一核心科學問題，提出了與紅斑狼瘡相關的單核苷酸多態性FcγRIIB-I232T跨膜域突變引起跨膜區構象變化，進而導致FcγRIIB-I232T胞外結構域構象狀態改變，降低FcγRIIB-I232T與配體、IgG抗體分子（IgG1、IgG2和IgG3等）的相互作用，從而無法有效發揮其抑制功能的新機......閱讀全文
紅斑狼瘡細胞檢查
【 標 本 】 靜脈血。【 方 法 】 改良血塊法。【 操 作 】1. 抽取患者血液2～3ml ，注于干燥試管內，于室溫待凝。2. 于凝固剛形成時，用竹簽將凝塊攪碎，并將殘余凝塊除去。3. 以2000r/分鐘離心沉淀10分鐘 ，使白細胞聚集在同一層面，以利于狼瘡細胞形成。4. 置37℃溫箱內溫育2h
紅斑狼瘡細胞檢查
【 標 本 】 靜脈血。 ? 【 方 法 】 改良血塊法。 ? ? ? 【 操 作 】 ? 1. 抽取患者血液2～3ml ，注于干燥試管內，于室溫待凝。 ? 2. 于凝固剛形成時，用竹簽將凝塊攪碎，并將殘余凝塊除去。 ? ? ? 3. 以2000r/分鐘離心沉淀10分鐘 ，使白細胞聚集在同一層面，
紅斑狼瘡的相關介紹
紅斑狼瘡是一類慢性、反復發作的自身免疫性疾病的總稱，常見于育齡期女性。紅斑狼瘡最具特征性的癥狀為面頰部出現蝶形紅斑，而“狼瘡”的名字正是因為過去人們認為該病的面部紅斑表現，像是被狼咬傷所致。而除皮膚損害以外，紅斑狼瘡的病變還可累及多臟器和系統。紅斑狼瘡目前仍缺乏根治手段，但通過早期診斷及規范性的
紅斑狼瘡的病因分析
病因尚未完全明了，目前認為與下列因素有關。 1、遺傳因素 紅斑狼瘡發病具有家族聚集性，患者親屬較一般人患病率明顯升高。同卵雙胞胎都發病的概率遠遠高于異卵雙胞胎。這些現象提示，紅斑狼瘡的發病與遺傳基因有關。 2、雌激素 紅斑狼瘡大多數類型多見于育齡期婦女，且妊娠、服用含雌激素藥物（如避孕藥
紅斑狼瘡細胞的介紹
狼瘡因子與受損的白細胞作用后，可形成狼瘡小體。后者被中性分葉核白細胞吞噬后形成紅斑狼瘡細胞。紅斑狼瘡細胞主要見于系統性紅斑狼瘡，偶爾見于類風濕關節炎等。紅斑狼瘡細胞的檢查，對系統性紅斑狼瘡的診斷具有重要意義。在激素治療后及疾病的緩解期，紅斑狼瘡細胞甚少，但并不完全消失。亦有癥狀典型而找不到紅斑狼
紅斑狼瘡（LE）細胞定義
紅斑狼瘡患者血液內的LE因子為一種抗核蛋白的IgG抗體， 它作用于細胞膜使之受損傷，并使細胞核脹大，失去原有的染色質致密結構，形成一種均勻無結構的圓形煙霧狀物質，稱均勻體。這種均 勻體蛋白被成熟的中性多核白細胞吞噬后即為紅斑狼瘡細胞(LE細胞)。
盤狀紅斑狼瘡的介紹
盤狀紅斑狼瘡（DLE）為慢性復發性疾病，盤狀紅斑狼瘡皮疹呈持久性盤狀紅色斑片，多為圓形、類圓形或不規則形，大小有幾毫米，甚至10毫米以上，邊界清楚。皮疹表面有毛細血管擴張和灰褐色黏著性鱗屑覆蓋，鱗屑底面有角栓突起，剝除鱗屑可見擴張的毛囊口。
紅斑狼瘡的藥物治療介紹
系統性紅斑狼瘡 · 對于輕癥系統性紅斑狼瘡，醫生主要通過給患者口服非甾體抗炎藥對癥治療，以及聯合口服抗瘧藥和糖皮質激素控制狼瘡的活動，如效果不佳，還可加用免疫抑制劑。 · 對于合并重要臟器損害（如腎、肺、心臟、肝臟、中樞神經系統、血液系統等）的系統性紅斑狼瘡，往往需要聯合應用糖皮質激素和免疫
紅斑狼瘡的臨床表現
紅斑狼瘡的癥狀多種多樣，可輕可重，早期癥狀往往不典型。 患者可出現包括皮膚、心臟、肺、腎、血液或神經系統的問題，具體癥狀取決于受累器官和嚴重程度。 早期癥狀 紅斑狼瘡可累及全身多器官，根據病情輕重不同，可出現多種復雜情況，早期癥狀往往缺乏典型特征。 系統性紅斑狼瘡 因可以出現多個器官受
Science醫學：紅斑狼瘡發病機制
來自耶魯大學醫學院的科學家們在一項研究中獲得了令人驚訝的發現，他們證實一種以促進天然抵抗細菌及真菌感染而聞名的酶復合物意料之外地抑制了紅斑狼瘡的形成。這一發現為開發出這一慢性虛弱性疾病治療干預鋪平了道路。相關研究在線發表在10月24日的《科學轉化醫學》(Science Translation