風濕性多肌痛的簡介
風濕性多肌痛（PMR）為一種和其他診斷明確的風濕性疾病、感染以及腫瘤無關的疼痛性疾病，常見于老年人，伴有血沉增快。PMR是一種以四肢及軀干近端肌肉疼痛為特點的臨床綜合征，對小劑量激素治療反應敏感。常表現為頸、肩胛帶及骨盆帶肌中2個或2個以上部位的疼痛及僵硬，持續30分鐘或更長時間，不少于1個月時間，年齡大于50歲。診斷需除外類風濕關節炎慢性感染、肌炎以及惡性腫瘤等疾病。......閱讀全文
概述痛性肌痙攣的臨床表現
1.抽搐:肌肉快速、重復性的，陣攣性的或強直性的無意收縮，常為一組或多給肌肉同時產生，有時在面部或肢體對稱部位出現振幅大且不局限，多由一處向他外蔓延，頻度不等，無節律性，受體內外因素影響，伴有軀體不適及其它異常感覺，客觀檢查無異常所見。 2.痙攣:為肌肉或肌群的斷續的或持續的不隨意收縮，系因腦
纖維肌痛綜合征的發病機制
（1）中樞神經系統功能異常：纖維肌痛綜合征患者存在疼痛刺激閾值降低及痛覺過敏現象，較低痛覺刺激就會導致患者明顯疼痛，中樞神經系統異常可能在發病機制中起核心作用。研究發現，纖維肌痛綜合征患者血清和腦脊液中去甲腎上腺素、5-羥色胺、內啡肽及前體色氨酸等下調痛覺信號的神經遞質濃度降低，P物質和興奮性氨
關于痛性肌痙攣的鑒別診斷介紹
（一）面肌抽搐（facialtic,Beu'sspasm）由于疼痛刺激引起面部肌肉反射性痙攣性收縮者稱“痛性抽搐”，見于三叉神經痛。當疼痛發作時常伴有患側面肌反復發作性抽搐，口角牽向患側，結膜充血，流淚等癥狀。此外尚有一般的面肌抽搐，多為一側性，表現為眼瞼抽搐、伴有皺眉肌、鼻部諸肌、頰肌
關于痛性痙攣的簡介
痛性痙攣（cramp）在強直性肌肉收縮的同時伴有疼痛。周圍神經和肌肉病變均可引起。常在白天劇烈活動后的晚上，一般以下肢腓腸肌多見。 1.神經性肌強直（neuromyotnia）:病因不明，從5歲到60歲之間皆有發病。病情常在數月或數年內逐漸進展并加重。在靜止狀態、活動狀態時肌肉均呈持續性收縮，
纖維肌痛綜合征的臨床表現
（1）疼痛：纖維肌痛綜合征主要表現為全身廣泛性慢性疼痛。一般起病隱匿，勞累、應激及寒冷等誘因下出現全身彌漫性疼痛，尤以中軸骨骼(頸椎、胸椎、下背部)及肩胛帶、骨盆帶等處常見，呈對稱性和持續性，疼痛性質多樣，酸痛、刺痛、灼痛甚或撕裂樣痛，程度時輕時重，休息不能緩解，不適當活動可使上述癥狀加重。
診斷纖維肌痛綜合癥的相關介紹
沒有特異化驗檢查及其他輔助檢查，根據臨床特征及典型壓痛點即可確診。 1.持續3個月以上的全身性疼痛 身體的左、右側，腰的上、下部及中軸骨骼（頸椎或前胸或胸椎或下背部）等部位同時出現疼痛時,稱為全身性疼痛。 2.壓痛點用拇指按壓 按壓力約為4kg，按壓18個壓痛點中至少有11個疼痛。這18
治療纖維肌痛綜合癥的相關介紹
纖維肌痛綜合征是一種特發性疾病，其病理生理至今不明，因此治療比較困難，需要多個學科的醫生共同合作。目前的治療主要致力于改善睡眠狀態、減低痛覺感受器的敏感性等。 1.西醫治療 （1）消除癥狀加重的誘因 ①寒冷、潮濕環境。②軀體或精神疲勞。③睡眠不佳。④體力活動過度抑或過少。⑤焦慮與緊張。 （
關于纖維肌痛綜合癥的病因分析
纖維肌痛綜合征的原因不明，但患者可有先前的軀體或精神創傷史。纖維肌痛綜合征最突出的癥狀是全身彌漫性疼痛，持續在3個月以上，同時會合并一些其他臨床表現，常見的包括睡眠障礙、軀體僵硬感、疲勞、認知功能障礙等。纖維肌痛綜合征很難治療，目前還屬于不能治愈的慢性疼痛性疾病。 1.中樞神經敏感化 中樞神
多肌炎的病因分析
病因不明。細胞介導的免疫反應對肌肉起著重要作用。病毒也可能參與致病：在肌細胞內已發現微小RNA病毒樣結構，用電子顯微鏡還在皮膚和肌肉血管壁的肌細胞與內皮細胞中，發現了類似副黏液病毒核殼體的管狀包涵體。惡性腫瘤與皮肌炎的相關現象提示腫瘤可以引起肌炎，這是由于針對肌肉和腫瘤的共同抗原發生免疫反應的結
多肌炎的鑒別診斷
多肌炎必須與丹毒、全身性紅斑狼瘡、血管神經性水腫及多形性紅斑鑒別。與硬皮病很難區別。因此，該病好發生在肩胛區，而肌肉常不受累。旋毛蟲病可引起肌無力類似皮肌炎，其他一些要考慮的是重癥肌無力、肌營養障礙、丹毒和血管神經性水腫。 醛固酮伴腎上腺和胰腺瘤及低血鉀也可以引起兩眼瞼及面部虛腫性紫色。系統性
旋后肌肌力試驗的簡介
旋后肌肌力試驗是檢查該肌有否癱瘓及癱瘓程度的方法。旋后肌的主要功能是使前臂旋后。該肌癱瘓時，側伸腕與腕外展均不能，表現為腕下垂與腕內收。
痛性眼肌麻痹綜合征的相關介紹
痛性眼肌麻痹綜合征又稱Tolosa-Hunt綜合征。1954年Tolosa首先報道1例具有眼眶周圍疼痛、同側眼球運動神經（Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ）麻痹及角膜反射減弱的患者。腦血管造影顯示頸內動脈末端到虹吸部的狹窄，尸檢發現動脈外膜炎。1961年Hunt又報道了6例相似的患者，均表現為眼眶周圍疼痛及Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ
纖維肌痛綜合征的輔助檢查及診斷
輔助檢查 （1）實驗室檢查：除非合并其他疾病，纖維肌痛綜合征患者的血常規、血生化檢查、肌酶、紅細胞沉降率(ESR)、C-反應蛋白(CRP)、類風濕因子等均正常。部分患者存在體內血清促腎上腺皮質激素、促性腺激素釋放激素、生長激素、類胰島素生長激素-1、甲狀腺素等激素異常，腦脊液中P物質濃度可升高
概述纖維性肌痛綜合癥的發病機理
本病的機制尚不清楚。文獻報道與睡眠障礙、神經遞質分泌異常及免疫紊亂有關。 1.睡眠障礙 睡眠障礙累及60—90%的病人。表現為睡眠易醒、多夢、晨起精神不振、疲乏、有全身疼痛和晨僵感。夜間腦電圖記錄發現有α波介入到Ⅳ期δ睡眠波中。用鈴聲干擾志愿者非快動眼睡眠（non rapid eye mov
概述纖維肌痛綜合癥的臨床表現
纖維肌痛綜合征多見于女性，最常見的發病年齡為25～60歲。其臨床表現多種多樣，但主要有下述4組癥狀。 1.主要癥狀 全身廣泛性肌肉疼痛和廣泛存在的壓痛點是所有纖維肌痛綜合征病人都具有的癥狀。疼痛遍布全身各處，尤以中軸骨骼（頸、胸椎、下背部）及肩胛帶、骨盆帶等處為常見。其他常見部位依次為膝、手
簡述纖維性肌痛綜合癥的治療措施
纖維肌痛綜合征是一種特發性疾病，其病理生理至今不明，因此對它的治療方法也不多。它的主要臨床表現為彌漫性慢性疼痛，除“壓痛點”之外，別無客觀體征。所以不僅治療選擇不易，療效評定也頗為困難。治療主要致力于改善睡眠狀態、減低痛覺感覺器的敏感性、改善肌肉血流等。據認為這幾方面與纖維肌痛綜合征的成因有關。
纖維肌痛綜合征的分類及發病機制
分類 纖維肌痛綜合征分為原發性和繼發性兩類，繼發性纖維肌痛綜合征見于各種風濕病（骨關節炎、類風濕關節炎和系統性紅斑狼瘡等）及各種非風濕病(如甲狀腺功能低下、惡性腫瘤和外傷等)。 發病機制 發病原因尚不明確，一般認為與以下因素相關： （1）中樞神經系統功能異常：纖維肌痛綜合征患者存在疼痛刺
纖維肌痛綜合征的診斷及鑒別診斷
診斷 診斷主要根據1990年美國風濕病學會提出的纖維肌痛綜合征分類標準, 其內容如下：①持續3個月以上的全身性疼痛：即分布于軀體兩側，腰上、下部及中軸(頸椎、前胸、胸椎或下背部)等部位的廣泛性疼痛。②18個已確定的解剖位點中至少11個部位有壓痛。同時符合上述2個條件者，診斷即可成立[1] 。睡
慢性風濕性心臟病的簡介
慢性風濕性心臟病亦稱風濕性心瓣膜病，是指急性風濕性心臟炎后所遺留下來的以心臟瓣膜病變為主的一種心臟病。 風濕性心瓣膜病是我國最常見的心臟病，在成人心血管疾病中，本病約占40%，多數病人為20至40歲的青壯年，女性稍多。臨 床上以單純二尖瓣病變最為常見，占70%至80%，二尖瓣合并主動 脈瓣病變次
關于風濕性心包炎的簡介
是風濕性全心炎的一部分，多見于青少年，風濕病時，心包幾乎總被累及，但臨床上，僅15%的風濕性心包炎（rheumaticpericarditis）病例被確診。病變主要累及心包臟層，呈漿液性或漿液纖維素性炎癥，心外膜結締組織可發生纖維素樣變性。心包腔內可有大量漿液滲出（心包積液）。叩診心界向左、右擴
關于多肌炎的基本介紹
多肌炎（polymyositis；PM）為系統性結締組織疾病，特點是肌組織出現炎癥、變性等改變（皮膚也常同樣受累，即皮肌炎），結果導致對稱性肌無力和一定程度的肌萎縮，主要在肢帶肌。病因不明，可能是由自身免疫反應所致。已經發現在骨骼肌血管內有IgM、IgG、C3的沉積，特別是兒童型皮肌炎陽性率更高
多肌炎和皮肌炎的病因
PM/DM的病因可能與免疫、感染、遺傳、免疫接種、應激情況、藥物等因素有關，一些疾病也可導致本病的發生。發病率為0.5～8.4/100萬。病理上以骨骼肌纖維變性和間質性炎癥改變為特征。臨床分為7類：多肌炎、皮肌炎、無肌病的皮肌炎、兒童皮肌炎、腫瘤相關性肌炎、膠原血管病相關性肌炎及包涵體肌炎。
多肌炎和皮肌炎的診斷
Bohan和Peter診斷標準（1975年）：①肢帶肌和頸前屈肌對稱性無力，持續數周至數月，伴或不伴食管或呼吸道肌肉無力。②肌肉活檢顯示炎性肌肉改變。③血清骨骼肌肌酶升高。④肌電圖改變。⑤皮膚表現為向陽性皮疹，Gottron征，甲周充血性皮疹。 具備前3～4項（DM加皮疹），可確診為PM；具備
多肌炎的臨床表現
多肌炎可以呈急性或隱匿起病。急性感染可為其前驅表現或發病的誘因。成人與兒童癥狀類似，但兒童發病往往很急，而成人多為隱匿發病。早期癥狀通常為近端肌無力或皮疹。（在包涵體肌炎，也累及遠端肌，甚至比近端肌更重）。肌肉觸痛和疼痛癥狀明顯少于肌無力。皮疹、多關節痛、雷諾現象、吞咽困難、肺部疾病及全身不適、
多肌炎的并發癥
同其他結締組織病（如系統性紅斑狼瘡，進行性系統性硬化癥）的內臟病變發生率相比，多肌炎的內臟并發癥（除了咽和食管外）較少見，但偶有內臟累及的表現出現在肌無力之前。可發生間質性肺炎（表現為呼吸困難及咳嗽），且可成為主要的臨床表現。據報道，心臟受累的發生率在逐漸升高，主要為心電圖異常，如心律失常，傳導
多肌胞苷酸的基本信息
中文名稱多肌胞苷酸英文名稱polyinosinic acid-polycytidylic acid;poly(I)穚oly(C)定 義多肌苷酸鏈和多胞苷酸鏈通過氫鍵互補形成的雙鏈分子。具有極好的誘導干擾素生成能力。應用學科生物化學與分子生物學（一級學科），核酸與基因（二級學科）
多肌炎和皮肌炎的檢查
1.酶學 尿肌酸、血及尿肌紅蛋白升高；血清肌酶如CK、ALT、AST、ALD（醛縮酶）、LDH均可升高，并且其活性與疾病活動相平行。其中以CK（主要為CK-MM）升高為主。 2.自身抗體 抗多種肌肉成分（肌紅蛋白、肌球蛋白、肌鈣蛋白、原肌球蛋白等）的抗體、ANA（斑點型最常見）、抗Jo-1
關于多肌炎的檢查介紹
實驗室檢查對臨床有幫助，但缺乏特異性。血沉常常增快。少數患者有抗結核抗體或狼瘡細胞，尤其是合并其他結締組織病者陽性率更高。約60%的患者抗胸腺核抗原（RM-1）抗體呈陽性或抗全胸腺核提取物（Jo-1）抗體陽性。這些抗體與疾病發病機制的關系尚不清楚，雖然Jo-1抗體是一個與纖維性肺泡炎與肺纖維化相
怎樣治療多肌炎？
1.限制活動 必須限制患者活動，直至炎癥消退。 2.激素 腎上腺皮質激素為首選藥物。對急性患者給予強的松。連續測定血清肌酶活性為觀察療效的最好方法。大多數患者于治療后6～12周內肌酶下降，接近正常水平。隨之肌力得到改善。肌酶含量一旦恢復正常，即應慢慢減小強的松的使用劑量；反之，如果肌酶升高
肌凝蛋白的簡介
肌球蛋白 （myosin） 肌原纖維粗絲的組成單位。存在于平滑肌中。在肌肉運動中起重要作用。其分子形狀如豆芽狀，由兩條重鏈和多條輕鏈構成。兩條重鏈的大部分相互螺旋形地纏繞為桿狀，構成豆芽狀的桿；重鏈的剩余部分與輕鏈一起，構成豆芽的瓣。被激活后，具有活性的、能分解ATP的ATP酶。其分子量約為51