變形性骨炎的癥狀體征
癥狀 多數常無癥狀，呈隱匿起病。癥狀有疼痛，僵硬感，易疲勞，骨畸形，頭痛，聽力減低，頭顱增大。Paget骨痛是深部酸痛，偶為劇痛，夜間可加重。疼痛也可由神經受壓引起或與骨關節炎有關。決定于病變范圍和部位、單骨性或多骨性、有無畸形及合并癥等。本病好發于中軸骨，但任何骨骼均可被累及。常有疼痛。患者常見骨畸形，如頭顱增大、駝背和四肢彎曲畸形，同時可出現顱底陷入、脊髓及神經根受壓迫癥狀，還可出現耳硬化、耳聾、視神經萎縮等。由于骨結構減弱，輕微損傷即可引起骨折，最常見于股骨、脛骨、肱骨、脊椎骨和骨盆。約1％患者可發生肉瘤。40歲以上發生肉瘤者約1/5患變形性骨炎。X射線檢查顯示，早期骨結構的變化主要為吸收破壞，以后可呈囊狀或蜂窩狀骨吸收。生物化學檢查顯示血清鈣正常或偏高，堿性磷酸酶明顯增高，酸性磷酸酶含量也輕度增加。尿鈣及尿羥脯氨酸排泄增加。 根據以上表現可作出診斷，本病應與甲狀旁腺功能亢進、多發性骨髓瘤相鑒別。本病又可合并退行性......閱讀全文
畸形性骨炎的臨床表現
癥狀和體征 大約有10%～20%的患者并無臨床癥狀，往往在因其他疾病行X線檢查時偶然發現。 腰背痛 腰背痛是畸形性骨炎最常見的臨床癥狀，椎體發生病理性骨折時疼痛加重，如伴發骨肉瘤則病程進展迅速，很快出現神經壓迫癥狀甚至下肢癱瘓。 骨痛 主要發生在負重骨骼。除腰骶椎外，常見部位還有股骨和骨盆等
纖維性骨炎的病因分析介紹
纖維性骨炎是由于慢性腎衰繼發性甲狀旁腺功能亢進，引起的高轉運型骨病。臨床上主要表現為晚期骨骼病變、皮膚瘙癢、自發性肌腱斷裂、軟組織鈣化等。 主要病因是繼發性甲狀旁腺功能亢進，使甲狀旁腺增生、功能亢進，導致患者高血鈣、低血磷，特別是二羥膽骨化醇的缺乏，晚期骨骼病變，皮膚瘙癢，自發性肌腱斷裂，軟組
畸形性骨炎的發病原因
確切的病因未明，有資料顯示，患者HLA-DQW1頻率較高；15%～30%有家族史，較普通人群發病率高7倍，且家族史陽性患者發病較早而病情較重；有資料提示，本病可能與某些病毒感染相關，已在患者病理部位的破骨細胞核和細胞質內發現病毒殼體樣物，根據包涵體的形狀似為副黏病毒家族；在體外研究中發現，此病毒
纖維性骨炎的臨床表現介紹
1.皮膚瘙癢 皮膚瘙癢是慢性腎功能衰竭的常見癥狀，但其發生機制不清。某些患者皮膚中含鈣量增多，血鈣>2.4mmol/L者易患瘙癢，推測與皮膚內含鈣量多有關。患者血漿組胺水平也可能是引起瘙癢的原因之一。 2.自發性肌腱斷裂 這種現象可見于慢性腎功能衰竭或其他原因引起的繼發性甲狀旁腺功能亢進，
關于無菌性肋軟骨炎的簡介
無菌性肋軟骨炎是一種非特異性、非化膿性肋軟骨炎性病變，臨床上較多見。主要臨床表現為肋軟骨局限性疼痛。如果疼痛區腫脹，則被稱為Tietze病。1921年Tietze首先報道此病，故稱為Tietze病。
紅細胞變形性的測定
微孔濾過法（亦稱微孔篩法）：各試驗室有不同正常值，各試驗室應建立自己正常值。 粘度測量法：TK值為0.93±0.11，TK為紅細胞硬度指標。根據所用粘度計不同，各試驗室應建立自己正常值。 激光衍射法（BL-88-B型）微機電腦測定：DI（紅細胞變形指數）0.35～0.45、目測測定：0.45
關于無菌性肋軟骨炎的病因分析
本病病因不明，可能與以下因素有關： 1.多數患者發病前有上呼吸道感染史，有學者認為可能與病毒感染有關。 2.可能與胸肋關節韌帶慢性勞損有關。 3.可能與內分泌異常引起肋軟骨營養障礙有關，因此也稱本病為營養障礙性肋軟骨萎縮癥。 4.肋軟骨的組織學檢查正常，只是發育較粗大，有人也稱作肋軟骨增
治療無菌性肋軟骨炎的相關介紹
一般采用對癥治療，應用阿司匹林或其他非甾體類鎮痛消炎藥，無效時可考慮局部封閉治療，但全身應慎重使用腎上腺皮質激素類藥。其他治療包括理療、熱敷、放射治療，抗生素、理療、針灸等治療效果不明顯。少數非手術治療無效的伴有肋軟骨腫大明顯而癥狀較多者、惡性病變不能排除者，應切除病變的肋軟骨。
紅細胞變形性測定的概述
拉丁學名: : （亦稱微孔篩法）：各試驗室有不同正常值，各試驗室應建立自己正常值。 粘度測量法：TK值為0.93±0.11,TK為紅細胞硬度指標。根據所用粘度計不同，各試驗室應建立自己正常值。 激光衍射法（BL-88-B型）微機電腦測定：DI（紅細胞變形指數）0.35～0.45、目測測定
紅細胞變形性測定的意義
紅細胞的變形性是血液完成其生理功能的必要條件。紅細胞在外力作用下采取新的形狀的能力。紅細胞可變性的重要意義表現在三個方面：（1）紅細胞對血液流動性質有很大影響，紅細胞變形性有剪切依賴性，是決定剪切率下血液黏度的關鍵因素。（2）紅細胞的可變形性是決定體內紅細胞壽命的重要因素之一。（3）紅細胞可變形性是
畸形性骨炎的發病原因及發病機制
發病原因 確切的病因未明，有資料顯示，患者HLA-DQW1頻率較高；15%～30%有家族史，較普通人群發病率高7倍，且家族史陽性患者發病較早而病情較重；有資料提示，本病可能與某些病毒感染相關，已在患者病理部位的破骨細胞核和細胞質內發現病毒殼體樣物，根據包涵體的形狀似為副黏病毒家族；在體外研究中
畸形性骨炎的并發癥及輔助檢查
并發癥 一、少數病例與原發性甲狀旁腺功能亢進并存。 二、骨肉瘤和其他腫瘤 骨肉瘤為本病最嚴重的并發癥。約0.3%的患者發生骨肉瘤，較正常群體高出約30倍。一些患者也可發生骨肉瘤外的其他惡性腫瘤如纖維肉瘤、軟骨肉瘤等。值得注意的是，本病骨肉瘤的發生部位并不與原先的病變部位相一致，如脊柱很少發生
簡述無菌性肋軟骨炎的臨床表現
無菌性肋軟骨炎多見于青年人，女性多發。發病前多有呼吸道感染史，病變多侵襲單根肋軟骨，受累的肋軟骨腫大隆起，局部壓痛明顯，但無細菌感染時的表皮紅熱征。偶見多根及雙側受累，發生部位多在胸骨旁的2～4肋軟骨，以第2肋軟骨最常見。訴局部疼痛，活動加劇，持續時間長短不一，3～4周后可自行消失。但常反復發作
關于非化膿性肋軟骨炎的簡介
非化膿性肋軟骨炎，它突出的臨床表現為受累的肋軟骨膨隆、腫大、有明顯的自發性疼痛和壓痛，局部無紅、熱改變，多數病例僅侵犯單根肋軟骨，亦有個別病例2個以上或雙側多個肋軟骨。多數病例為青壯年，女性居多，老年人亦有發病。本病的病因尚不明確。
畸形性骨炎的發病機制及臨床表現
發病機制 病變部位的骨結構和功能與病變的過程密切相關，病變過程一般分為三期：早期以溶骨為主，后期以骨硬化為主，中期為兩種改變的混合型。 病變開始時巨大的多核破骨細胞侵入正常的骨組織，50%以上變形性骨炎的破骨細胞核數目超過7個，10%的破骨細胞核數目超過20個，有的可多達100個以上；而正常
顱骨炎性肌纖維母細胞瘤病例分析
?1.病例資料?女性，62歲，因發現額部包塊1個月余入院。既往有甲狀腺包塊切除術病史（自訴病理檢查為良性），有結核病史（自訴已治愈）。入院時體格檢查：神志清楚；額部可及一大小約3 cm×3 cm質軟包塊，壓痛陽性，不能移動；雙側瞳孔等大等圓，直徑2.0mm，光反射存在；頸軟，頸部見術后疤痕；四肢
畸形性骨炎的病因學及病理改變
病因學 畸形性骨炎確切的病因未明。有資料顯示，患者HLA-DQW1頻率較高；15%～30%有家族史，較普通人群發病率高7倍，且家族史陽性患者發病較早而病情較重；有資料提示，本病可能與某些病毒感染相關，已在患者病理部位的破骨細胞核和細胞質內發現病毒殼體樣物，根據包涵體的形狀似為副黏病毒家族；在體
兒童髖關節剝脫性骨軟骨炎病例分析
剝脫性骨軟骨炎（OCD）是指軟骨下骨壞死，為關節軟骨和軟骨下骨與其下的骨質分離、松動，形成穩定或不穩定的碎片，是一種局部病變。該病好發于10~50歲，男性多于女性，兒童發病罕見，國外報道其發病率不到萬分之一。其主要臨床表現為病變關節處疼痛，好發于膝、肘、踝關節，其他關節較少見。筆者將于2017-01
非化膿性肋軟骨炎的內容簡介
肋軟骨炎又稱為Tieze綜合癥。一般認為是肋軟骨的非特異性、非化膿性炎癥。德國學者Tietze于1921年首先發現和報道該病。1955年我國學者康雄飛報道和描述該病臨床上頗為常見。多數病例為青壯年，女性居多，老年人亦有發病。本病的病因尚不明確。多數人認為與病毒感染有關。因為許多病例報道，患病前有
畸形性骨炎的臨床表現及并發癥
臨床表現 癥狀和體征 大約有10%～20%的患者并無臨床癥狀，往往在因其他疾病行X線檢查時偶然發現。 腰背痛 腰背痛是畸形性骨炎最常見的臨床癥狀，椎體發生病理性骨折時疼痛加重，如伴發骨肉瘤則病程進展迅速，很快出現神經壓迫癥狀甚至下肢癱瘓。 骨痛 主要發生在負重骨骼。除腰骶椎外，常見部位還有
紅細胞變形性及聚集性改變的臨床意義
1. 變形性紅細胞變形性是流變學的主要指標之一，目前在臨床得到越來越普遍的應用。很多疾病都可能引起紅細胞變形性的改變，可見于：l 某些血液病 鐮狀細胞性貧血、遺傳性球形紅細胞增多癥、性溶血性貧血、陣發性睡眠性血紅蛋白尿、遺傳性橢圓形紅細胞增多癥等l 某些代謝疾病 高血脂、糖尿病l 循環系統某些疾病
臨床化學檢查方法介紹--紅細胞變形性
紅細胞變形性介紹： 紅細胞變形性是影響血液表觀黏度和體內微循環有效灌注的重要因素之一。同時又是紅細胞壽命的重要決定因素。紅細胞變形性是由細胞膜的黏彈性、胞漿的黏度(內黏度)、細胞的幾何形狀等細胞內在因素決定的。此外流場切應力、pH、滲透壓、溫度等外部因素對紅細胞變形也有影響，因此在作紅細胞變形測量
奇異變形桿菌的制病性
同株奇異變形桿菌存在多種不同的生長狀態。通過環形接種、點種傳代、革蘭染色和鞭毛染色等方法觀察同株奇異變形桿菌的形態學變化。同株奇異變形桿菌的生長速度、遷徙能力、生長形態及鞭毛形態發生變化。同株奇異變形桿菌存在不同的生長形態。 人類正面臨著內、外環境的挑戰，微生態環境作為一種重要的內環境對人體健
血液的化學檢驗項目--紅細胞變形性
紅細胞變形性介紹： 紅細胞變形性是影響血液表觀黏度和體內微循環有效灌注的重要因素之一。同時又是紅細胞壽命的重要決定因素。紅細胞變形性是由細胞膜的黏彈性、胞漿的黏度(內黏度)、細胞的幾何形狀等細胞內在因素決定的。此外流場切應力、pH、滲透壓、溫度等外部因素對紅細胞變形也有影響，因此在作紅細胞變形測量
紅細胞的可塑變形性的相關介紹
可塑變形性：這次細胞在外力作用下具有變形的能力。紅細胞的這種特性成為可塑變形性。? 由于哺乳動物成熟紅細胞無細胞核，有細胞膜和細胞質（主要是血紅蛋白）構成，細胞質中的血紅蛋白是晶體，且為液晶，因此紅細胞的變形主要取決于細胞膜的力學性質。紅細胞的尺寸約5-8um，毛細血管的直徑只有2-3um，但
簡述非化膿性肋軟骨炎的臨床表現
肋軟骨炎起病緩慢。其突出的臨床表現為受累的肋軟骨膨隆、腫大、有明顯的自發性疼痛和壓痛，局部無紅、熱改變。多數病例僅侵犯單根肋軟骨，亦有個別病例2個以上或雙側多個肋軟骨。常見的病變好發部位為左側第二肋軟骨，其次是右側第二肋軟骨以及第三、四、第一肋軟骨。病變的胃軟骨雖然膨大、隆起，但表面光滑，邊界清
一例下頜骨頦部畸形性骨炎病例分析
畸形性骨炎（osteitis?deformans）又稱變形性骨炎、“Paget病”，英國醫師Paget于1876年首次報告，是一種由于骨質異常增生和骨質吸收改造之間的障礙所引起的少見疾病。本病常多骨受累，以股骨、脛骨、骨盆、腰椎、顱骨多見，頜骨發生癥狀者罕見。畸形性骨炎在歐美國家發病率較高，是僅次于
怎樣預防肋骨軟骨炎？
1.由于本病的發生可能與上呼吸道感染有關。因此，預防首先要避免上感。經常開窗通氣，使室內空氣新鮮。少去公共場所，多參加體育活動，增強自身的抵抗力。必要時注射流感疫苗。 2.日常注意保暖，防止受寒。身體出汗時不宜立即脫衣，以免著涼。衣著松軟、干燥。避免潮濕。注意勞逸結合，切勿過于勞累。 3.勞
應用LIBS元素分析成像技術對蛇畸形性骨炎的研究
大量元素和微量元素的分布成像數據，可為人類和動物健康、病毒和病理、古生物學研究提供非常關鍵的信息。但是傳統分析方法例如ICP-MS等，局限于只能得到樣品整體的總元素信息，而非成像分布。LIBS技術則突破了這一局限，能夠對樣品表面元素進行定性定量的高分辨率甚至微分辨率成像研究; 并且能夠對包括輕元素在
關于非化膿性肋軟骨炎的病因病理介紹
病因未明。曾有報道與結核病，全身營養不良，急性細菌性和病毒性上呼吸道感染，類風濕性關節炎，胸肋關節半脫位，胸肋關節韌帶慢性損傷，以及胸部撞擊傷，劇烈咳嗽等損傷有關，此病常發生在冬春之交和秋冬之交季節變換之時，顯然與受風寒濕邪侵襲有關。有人應用廣譜抗菌素治療有明顯效者。本病常侵犯第二肋軟骨，約占7