原發性阿米巴腦膜腦炎的發病機制
耐格里原蟲首先進入人體鼻腔，通過嗅神經上皮的支持細胞，以吞噬方式攝入，然后沿著無髓鞘的嗅神經終絲軸系膜空間，穿過篩板后，到達含有腦脊液的亞蛛網膜空間進行增生，并由此擴散而入侵中樞神經系統，形成出血性壞死和膿腫等組織病理學特征，原蟲可進入腦室系統到達脈絡膜的神經叢引起脈絡膜神經炎與急性室管膜炎，原發性阿米巴腦膜腦炎的組織病理學特征為大腦半球及小腦呈現嚴重水腫；小腦扁桃體突出與充血；嗅球嗅泡明顯壞死，出血，有中等數量的膿性滲出液；眼眶前部皮質也出現壞死，出血，膿腫；第三，四，六腦神經癱瘓，在血管間隙，嗅神經的無髓鞘軸突神經叢處和膿性滲出物均可發現滋養體，但無包囊。......閱讀全文
老年人原發性肝癌的發病機制
原發性肝癌的4/5為肝細胞肝癌，1/5為膽管細胞癌，兩者混合的肝癌罕見。 1.分型 (1)大體形態分型： ①塊狀型：最多見，癌塊直徑在5cm以上，大于10cm者稱巨塊，可呈單個，多個或融合成塊，多為圓形，質硬，呈膨脹性生長，腫塊邊緣可有小的衛星灶，此類癌組織容易發生壞死，引起肝破裂。 ②
原發性纖溶亢進的發病機制介紹
由于失去了α2AP的抑制作用，體內纖溶酶活性異常增高，止血血栓過早溶解，導致出血傾向。一旦出血，往往較重。多是外傷或手術后數小時出血，自發出血罕見雜合子患者大多無癥狀或僅有輕度出血。也有α2AP分子異常的報道，即血漿中α2AP的抗原水平正常但其抑制纖溶酶的活性明顯降低。分子生物學研究表明此乃基因
嗅溝腦膜瘤的發病原因及發病機制
發病原因 本病病因尚不清楚。其發生可能與一定的內環境改變和基因變異有關，并非單一因素造成的。可能與顱腦外傷、放射性照射、病毒感染以及合并雙側聽神經瘤等因素有關。這些病理因素的共同特點是它們有可能使細胞染色體突變，或細胞分裂速度增快。通常認為蛛網膜細胞的細胞分裂是很慢的，而上述因素加速了細胞分裂
金葡菌腦膜炎的發病機制
細菌侵入腦膜可有多種途徑： ①血源性：經血循環進入腦膜； ②直接擴散：可以是顱腦外傷從顱外如耳部或鼻部感染向顱內擴散； ③逆行性血栓性脈管炎； ④醫源性通路:顱腦手術的污染、腦室引流及造影而將化膿菌直接接種于蛛網膜下腔。細菌抵達腦膜引起化腦，金葡菌腦膜炎的致病機制和病理改變與腦膜炎球菌性
顱中窩腦膜瘤的發病機制
腫瘤以內皮型、纖維型為多其次為血管型，少數為腦膜肉瘤。腫瘤呈球形或扁平型，沿顱中窩底發展向內可壓迫勁內動脈與海綿竇，向前到蝶骨嵴，向外可引起顳骨增生，向后可侵蝕巖骨尖，并可通過小腦幕進入顱后窩。一般位于硬腦膜內，血運豐富，主要由腦膜中動脈及大腦中動脈供血。
簡述小兒硬腦膜外膿腫的發病機制
硬腦膜外膿腫的病理改變取決于致病菌的毒力、機體的抵抗力和感染時間的長短，感染的早期反應為硬腦膜外層的充血和滲出，隨后出現組織壞死和大量炎性白細胞浸潤，繼而膿腫形成或纖維蛋白沉積。若細菌毒力小、機體抵抗力強，局部可形成肉芽組織，最后轉變成纖維組織瘢痕。
腦膜炎的發病機制及病理改變
發病機制 細菌進入蛛網膜下隙后，菌壁的抗原物質及某些介導炎性反應的細胞因子，刺激血管內皮細胞黏附，并促使中性白細胞進入中樞神經系統，而觸發炎性過程。炎性過程產生大量膿性，滲出物充滿蛛網膜下隙腦腳間池和視交叉池等，腦室內滲出物可使中腦水管、第四腦室外側孔堵塞或蛛網膜出現炎性粘連，影響腦脊液循環
周圍血白細胞計數及分類檢驗的臨床意義
異常結果： (1) 腦膿腫(pyencephalus) 急性期血象均有細胞增多，中性粒細胞可達數10×10^9/L。潛伏期血象可恢復正常或僅輕度的白細胞左移現象。當膿腫發展或潰破時白細胞再度升高。 (2) 化膿性腦膜炎(purulent meningitis) 急性期血液中白細胞數增高，中性
周圍血白細胞計數及分類檢驗的簡介
周圍血白細胞計數及分類檢驗是神經系統細胞學檢查的一種，常用于腦膿腫、化膿性腦膜炎、原發性阿米巴腦膜炎、流行性乙型腦炎、森林腦炎、狂犬病毒腦炎、腦出血、急性播散性脊髓炎、囊蟲性肌炎進行診斷和鑒別診斷。
周圍血白細胞計數及分類檢驗介紹
周圍血白細胞計數及分類檢驗是神經系統細胞學檢查的一種,常用于腦膿腫、化膿性腦膜炎、原發性阿米巴腦膜炎、流行性乙型腦炎、森林腦炎、狂犬病毒腦炎、腦出血、急性播散性脊髓炎、囊蟲性肌炎進行診斷和鑒別診斷.
副腫瘤性邊緣系統腦炎的發病原因與發病機制
發病原因 邊緣葉腦炎(limbic encephalitis)及腦干炎的原發腫瘤是小細胞肺癌或霍奇金病(Hodgkin病)，惡性胸腺瘤有時也可導致本病，其病因目前尚不清楚，但在其他的副腫瘤神經綜合征中發現有抗神經元自身抗體參與。 發病機制 邊緣葉腦炎或腦干炎并非局灶性病損，CNS各層次均有
分析介紹內阿米巴病的病因學和發病機制
有些滋養體在結腸腔內變為包囊并隨糞便排至體外。滋養體主要見于液體性大便中（腹瀉的原因無關緊要），但在體外很快死亡。包囊主要見于成形大便中。 包囊對外界環境有抵抗力，它們可以通過人-人直接傳播或通過食品或水間接傳播。在男性同性戀中，阿米巴病是一種性傳播性疾病。寄生于結腸的兩種內阿米巴：致病的溶組
副腫瘤性邊緣系腦炎的病因及發病機制
病因 邊緣葉腦炎（limbic encephalitis）及腦干炎的原發腫瘤是小細胞肺癌或霍奇金病（Hodgkin病），惡性胸腺瘤有時也可導致副腫瘤性邊緣系腦炎。其病因目前尚不清楚，但在其他的副腫瘤神經綜合征中發現有抗神經元自身抗體參與。 發病機制 邊緣葉腦炎或腦干炎并非局灶性病損，CNS
傳染病后腦炎的病因與發病機制
病因 傳染病后炎為單相病程，癥狀和體征數天達高峰，與病毒感染有關，尤其麻疹或水痘病毒。腦脊髓炎也見于狂犬病、天花疫苗接種后，偶有出現在破傷風抗毒抗毒素注射后的報道。許多腦脊髓炎患者是繼發于普通的呼吸道感染，像EB病毒、巨細胞病毒和支原體肺炎病毒感染后。 發病機制 用腦組織與弗氏完全佐劑免疫
腦膜腦炎的主要癥狀
流腮腦膜炎、腦膜腦炎多發生于腮腺腫大后第十病日內(65%一70%)。約25%病例與腮腫同時發生， 少數病例(5%一8%)在腮腫前發生。以3—10歲組發病率最高(80%以上)。起病突然，主要癥狀為發熱(90%一95%)、頭痛(85%一100%)、嘔吐(70%一90%)。有人認為反復的嘔吐是流腮合
引起腦膜腦炎的原因分析
流腮的中樞神經系統損害，在起病初期是由流腮病毒直接引起。在病毒血癥的基礎上，病毒通過血腦屏障損害中樞神經系統。發生損害的機會與病毒血癥程度及持續時間成正比。部分腦膜腦炎有發生在病后l一2周甚至1個月后，其發病機制可能是神經過敏反應或自身免疫反應所致。 為了降低發病率，減少并發癥，患者應早期隔離
原發性纖維蛋白溶解癥的發病機制
由于失去了α2AP的抑制作用，體內纖溶酶活性異常增高，止血血栓過早溶解導致出血傾向。一旦出血，往往較重多是外傷或手術后數小時出血自發出血罕見。雜合子患者大多無癥狀或僅有輕度出血。也有α2AP分子異常的報道即血漿中α2AP的抗原水平正常，但其抑制纖溶酶的活性明顯降低。分子生物學研究表明此乃基因突變
簡述小兒原發性腹膜炎的發病機制
細菌進入腹腔后，引起腹膜充血、水腫及滲出。滲液內含大量中性白細胞、壞死組織、細菌和凝固的纖維蛋白，一般呈混濁性滲液或呈稀薄膿性液。因滲液量大而纖維蛋白含量較少，形成局限性膿腫者較少。鏈球菌膿液稀，很少產生纖維蛋白性粘連。葡萄球菌、大腸埃希桿菌及肺炎球菌引起的膿較稠，粘連較多。感染控制后，膿液即被
阿米巴病的發病原因
包囊被吞食后進入小腸下段，滋養體脫囊逸出，隨糞便下降，寄居于盲腸、結腸、直腸等部營共居生活，以腸腔內細菌及淺表上皮細胞為食。在適宜的條件下，滋養體侵襲腸粘膜，造成潰瘍，到一定范圍和程度時，釀成痢疾。
利斯特菌腦膜炎的發病機制
本病發病機制尚未明了，但顯然與宿主免疫狀態有關，該菌感染早期，非免疫巨噬細胞缺乏殺滅該細胞的活力，但可以限制它在淋巴網狀系統的增生，感染2～3天后，在T細胞激活下，更多的巨噬細胞被吸引到炎癥部位，導致炎癥清除，體液免疫對該菌感染無保護作用，故在細胞免疫低下和使用免疫抑制劑的患者中，該病的發病率相
簡述腦膜炎球菌血癥的發病機制
腦膜炎雙球菌侵入血循環引起敗血癥皮膚表現以瘀斑為主 ，病理表現為血管內皮損害血管壁有炎癥壞死和血栓形成同時有血管周圍出血并有皮膚皮下黏膜及漿膜等局灶性出血。
腦室內腦膜瘤的發病機制及癥狀
發病機制 腫瘤多為纖維型，較硬，腫瘤多位于側腦室三角部，也可向側腦室體部或向下角生長，偶爾也見向側腦室額角發展。偶爾也見有第四或第三腦室腦膜瘤的報道，其血供多來自脈絡膜前動脈和脈絡膜后動脈。 癥狀 因側腦室內腫瘤是在腦室內生長，早期神經系統損害不明顯。就診時腫瘤多已較大，病人已出現顱內壓增
李斯特菌腦膜炎的發病機制
本病發病機制尚未明了但顯然與宿主免疫狀態有關該菌感染早期，非免疫巨噬細胞缺乏殺滅該細胞的活力，但可以限制它在淋巴網狀系統的增生。感染2～3天后，在T細胞激活下，更多的巨噬細胞被吸引到炎癥部位，導致炎癥清除。體液免疫對該菌感染無保護作用，故在細胞免疫低下和使用免疫抑制劑的患者中，該病的發病率相對較
小兒腦膜瘤的發病機制及病理病因
發病機制 腦膜瘤屬于腦膜內皮細胞腫瘤，可能來源于蛛網膜絨毛或胚胎殘余。包括11種類型，腦膜內皮型、纖維型、混合型、砂粒體型、血管型、微囊型、分泌型、透明細胞型、脊索樣型、淋巴漿細胞型、化生型。其中最常見的是腦膜內皮型，約占腦膜瘤的53.5% 。 腦膜瘤有球形和扁平形兩種。球形多見，表面完整或
鞍結節腦膜瘤的病因及發病機制
病因 鞍結節腦膜瘤的發生原因尚不清楚。有人認為與內環境改變和基因變異有關，但并非單一因素所致。顱腦外傷、放射性照射、病毒感染等使細胞染色體突變或細胞分裂速度增快可能與腦膜瘤的發生有關。分子生物學研究已經證實，腦膜瘤最常見為22對染色體上缺乏一個基因片段。 發病機制 鞍結節腦膜瘤多呈球形生長
概述神經系統細胞學檢查的臨床意義
異常結果： 周圍血中異型細胞檢驗： (1) 類脂質沉積病(lipoidosis) 50%的周圍血淋中細胞中有空泡。 (2) Ⅱ型糖原沉積痛(pompe diease) 血液涂片可見泡沫細胞。 (3) β-脂蛋白缺乏病(Bassen–Korn Weig diesae) 可見大量棘紅細胞。
神經系統細胞學檢查的臨床意義
異常結果： 周圍血中異型細胞檢驗： (1) 類脂質沉積病(lipoidosis) 50%的周圍血淋中細胞中有空泡。 (2) Ⅱ型糖原沉積痛(pompe diease) 血液涂片可見泡沫細胞。 (3) β-脂蛋白缺乏病(Bassen–Korn Weig diesae) 可見大量棘紅細胞。
周圍血白細胞計數及分類檢驗的正常值及臨床意義
正常值 白細胞正常參考值 新生兒 15-20×10^9/L 6月-2歲 11-12×10^9/L 成人 4-10×10^9/L 白細胞分類(成人，%) 中性桿狀核粒細胞 1-5 中性分葉核粒細胞 50-70 嗜酸性粒細胞 0.5-5 嗜堿性粒細胞 0-1 淋巴細胞 20-40
腦膜腦炎的主要體征的介紹
主要體征為腮腺及頜下腺腫大、腮腺管口紅腫、頸部抵抗、克氏征及巴氏征陽性，少數患者可出現眼球震顫、共濟失調、下肢肌力減退等。 腦脊液檢查外觀清亮，壓力正常或稍高，白細胞數增高，多數在300—500/立方毫米，偶可超過1000—2000個，早期中性細胞增多。從第二病日以后，以淋巴細胞為主，有時可達
原發性卵巢類癌綜合征的發病機制
卵巢類癌的大體觀是畸胎瘤中具有黃色實性結節，直徑3～15cm，平均9cm。鏡下瘤細胞大小一致，來自中腸的類癌細胞排列成島狀或巢狀；來自前腸和后腸的類癌癌細胞排列成小梁或花帶狀。電鏡下島狀類癌癌細胞的神經分泌顆粒不規則成啞鈴狀，而小梁花帶狀類癌的神經分泌顆粒為圓形或卵圓形 卵巢原發性腺類癌在畸胎