關于糖皮質激素可抑制性醛固酮增多癥的檢查介紹
1.血、尿醛固酮水平多數升高，少數正常，且血醛固酮水平呈現與皮質醇一樣的晝夜節律，立位4小時后，血醛固酮不升高，反而下降。 2.ACTH興奮試驗。正常人給ACTH后僅出現一過性的醛固酮升高，繼而下降。而GRA患者輸注ACTH時出現持續性醛固酮增高，直至撤除ACTH后方恢復原來水平。 3.地塞米松抑制試驗。地塞米松片每日1～2mg，觀察血醛固酮、腎素及高血壓、低血鉀變化情況，可糾正者為陽性。 4.血漿腎素水平低于正常。 5.血18-羥皮質醇和18-氧皮質醇均升高。 6.血鉀常低于正常，少數可正常。 7.腎上腺CT及MRI：常無陽性發現。......閱讀全文
治療原發性醛固酮增多癥的簡介
1.手術治療 醛固酮瘤及單側腎上腺增生首選手術治療 2.藥物治療 推薦特醛癥首選藥物治療。建議安體舒通作為一線用藥，依普利酮為二線藥物。推薦糖皮質激素可抑制性醛固酮增多癥選用小劑量糖皮質激素作為首選治療方案。
簡述醛固酮增多癥的臨床表現
1.高血壓，血壓大多在22．7-28/13．3-18KpA（170-200/100-135mmHg）之間； 2.低血鉀性堿中毒，手足搐搦； 3.低血鉀性周期性麻痹，多于勞累或服排鉀利尿劑后出現，主要累及下肢，亦可累及上肢，嚴重者影響呼吸肌，吞咽困難； 4.煩渴、多飲、多尿，尤以夜尿增多顯著
原發性醛固酮增多癥的治療方法
1.手術治療 醛固酮瘤及單側腎上腺增生首選手術治療 2.藥物治療 推薦特醛癥首選藥物治療。建議安體舒通作為一線用藥，依普利酮為二線藥物。推薦糖皮質激素可抑制性醛固酮增多癥選用小劑量糖皮質激素作為首選治療方案。
全新腎素醛固酮檢測，助力原發性醛固酮增多癥診斷
在我國，高血壓患病率一直呈增長態勢，成人高血壓患病率高達33.5%，已有高血壓患者突破3.3億人，且每年以1000萬人的速度增長。近年研究表明，大概5%-15%的高血壓是由原發性醛固酮增多癥（簡稱原醛癥）導致。與同樣血壓水平的原發性高血壓相比，原醛癥引發的繼發性高血壓患者腦中風、心梗的發生機會成倍增
關于獲得性循環抗凝物質增多癥的檢查介紹
一、實驗室檢查： 1.激活的部分凝血活酶時間凝血時間和血漿復鈣時間均有延長。 2.正常全血和血漿不能糾正因循環抗凝物質增多所致的異常凝血象。 3.抗因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ和ⅩⅢ抗體使因子ⅧⅨ、Ⅺ和ⅩⅢ的滅活強度增強，使凝血因子剩余活性減低。 4.抗凝血物質測定滴度增高 5.抗體中和試驗示因子Ⅷ
關于中性粒細胞增多癥的檢查介紹
一、實驗室檢查： 1.外周血 中性粒細胞增高，絕對值>7.5×109/L。 2.中性粒細胞堿性磷酸酶 感染時明顯升高，慢性不升高。 3.骨髓象 晚幼粒、桿狀核增多。可見中毒顆粒，Dö；hle小體，胞質空泡。 二、其它輔助檢查： 根據臨床表現、癥狀、體征可選擇心電圖、B超、X線、
關于高原紅細胞增多癥的檢查介紹
1.高原紅細胞增多癥的血象檢查 血液中紅細胞計數異常升高，血紅蛋白濃度也異常升高。我國對高紅癥的診斷標準是：血紅蛋白計數，男性≥200g/L，女性≥180g/L；血細胞比容，男性≥65%，女性≥60%；紅細胞計數，男性≥6.5×1012/L，女性≥6.0×1012/L。白細胞總數及分類均在正常
簡述假性醛固酮增多癥的臨床表現
典型的臨床表現為高血壓、低血鉀、代謝性堿中毒。臨床表現型受到基因外顯率和環境的影響差異很大。 1.高血壓 是最早出現的癥狀，也是最常見的癥狀，多發于青少年且較嚴重，患者多以此癥狀來就診。 2.低血鉀表現 如肌無力、周期性癱瘓、手足抽搐，甚至出現橫紋肌溶解（伴有血漿肌酸磷酸激酶升高）、感覺
原發性醛固酮增多癥的臨床表現
1.高血壓 為最早出現癥狀。多數患者血壓大幅升高，但惡性高血壓罕見。原發性醛固酮增多癥（PA）可能伴隨頑固性高血壓，其定義為即使堅持使用適當的含利尿劑在內的3種藥物治療方案后血壓（BP）仍不達標。但極少數患者可不伴高血壓。 2.神經肌肉功能障礙 （1）肌無力及周期性麻痹甚為常見。一般說來血
原發性醛固酮增多癥的癥狀和體征
原發性醛固酮增多癥由于腎上腺皮質球狀帶腺瘤,通常單側,比較罕見有腎上腺癌或增生.腺瘤在兒童極其罕見,但該綜合征有時是兒童腎上腺癌或腎上腺增生的一種類型.由于缺乏11β-羥化酶,先天性腎上腺皮質增生的臨床特征也摹擬該征.兒童中巴特爾(Bartter)綜合征的高醛固酮和低血鉀與醛固酮增多癥的區別是無
簡述先天性醛固酮增多癥的并發癥
有少數病人無明顯癥狀(10%小兒37%成人)，常因其他原因就診時發現并發癥： 電解質紊亂并發高尿酸血癥、腎鈣化，痛風腎結石和腸梗阻及精神幼稚兒童型主要并發癥為發育障礙、維生素D缺乏病、智力低下及特殊面容嚴重者可出現進行性腎功能衰竭等。
臨床化學檢查方法介紹地塞米松抑制醛固酮試驗介紹
地塞米松抑制醛固酮試驗介紹： 地塞米松抑制醛固酮試驗是通過下述原理進行的，在原發性醛固酮增多癥中，有一種特殊類型稱為糖皮質激素可抑制性醛固酮增多癥。具有下列特點：(1)臨床表現與經典的原發性醛固酮增多癥相同;(2)患者的年齡輕，大多數在20歲以前發病;(3)有家族性罹患的傾向;(4)病理基礎為雙側
關于傳染性單核細胞增多癥的檢查
血白細胞總數正常、升高或減少，可先正常或減少，1周末升高，淋巴細胞增多，血涂片中異型淋巴細胞比例≥10%。血清EB病毒抗體測定，早期抗原（EA）-IgG效價≥1：20，病毒衣殼抗原（VCA）-IgM陽性或效價≥1：10，VCA-IgG效價≥1：160，或VCA-IgG在恢復期比急性期升高4倍以上
關于單純性肺嗜酸性粒細胞增多癥的檢查介紹
單純性肺嗜酸粒細胞浸潤癥輕癥只有微熱、疲倦及輕微干咳等，重者可發高熱、陣發性咳嗽及哮喘等急性癥狀嚴重時，偶可發生呼吸衰竭。胸部有濕性或干性啰音，有時叩診可得濁音。脾臟可稍腫大。嗜酸細胞增多，有時高達60%～70%，較正常嗜酸細胞大，并含有大型顆粒。伴發全身血管炎之重癥患兒可呈多系統損害。 臨床
關于小兒遺傳性球形紅細胞增多癥的檢查項目介紹
1.血象 輕、中度或重度貧血均可發生，也可無貧血。網織紅細胞計數增高，約為5%～20%，最低2%，也有高過20%者。白細胞計數正常或稍增，在溶血危象時可增高，血小板數正常。再生障礙危象時，貧血加重，甚至全血細胞減少，網織紅細胞計數也減少。 2.骨髓象 紅細胞系統增生極度活躍，以中晚幼紅細胞
關于小兒傳染性單核細胞增多癥的檢查項目介紹
1.血象 白細胞計數正常或輕度增高，大多在20×109/L以下，少數也可降低。早期中性粒細胞增加，以后淋巴細胞增高，可達60%～97%，且有10%以上為異型淋巴細胞。異型淋巴細胞可在病后4～5天開始出現，7～10天達高峰，少數慢性病程者仍可在數周后被檢出。 2.骨髓淋巴系 白細胞計數正常或
關于良性紅細胞增多癥的檢查治療介紹
1、檢查 血象檢查顯示紅細胞增多，血紅蛋白最高可達200g/L以上，紅細胞壓積增加，白細胞和血小板正常。血清促紅細胞生成素（EPO）正常，JAK2基因和其他骨髓增殖性腫瘤驅動基因陰性。 2、治療 對于血容量減少所致的紅細胞增多者，主要應對其病因進行治療，同時根據病情補充血容量。對于體質性患
關于原發性腎素增多癥的檢查介紹
1. 尿液檢查 有蛋白尿，無細胞成分。 2. 生化檢查 低血鉀、高血鈉、高尿鉀。 3. 血漿腎素活性 腎素活性增高，大多數血管緊張素I為27.4～45.0pg/(ml·h)，最高達430pg/(ml·h)。 4. 血、尿醛固酮測定 往往增高。 5.核素掃描 腎上腺131I-膽固
原發性醛固酮增多癥的診斷及鑒別診斷
診斷 根據臨床表現和特殊實驗室檢查，原發性醛固酮增多癥的定性診斷并不困難。定位診斷包括腎上腺CT、雙側腎上腺靜脈采血、基因檢測等。 鑒別診斷 主要應與繼發性醛固酮增多癥相鑒別，包括腎血管狹窄性高血壓、惡性高血壓、腎性高血壓等。繼發性醛固酮增多癥血漿腎素活性及血管緊張素Ⅱ均明顯升高，鑒別并不
簡述原發性醛固酮增多癥的臨床表現
1.高血壓 為最早出現癥狀。多數患者血壓大幅升高，但惡性高血壓罕見。原發性醛固酮增多癥（PA）可能伴隨頑固性高血壓，其定義為即使堅持使用適當的含利尿劑在內的3種藥物治療方案后血壓（BP）仍不達標。但極少數患者可不伴高血壓。 2.神經肌肉功能障礙 （1）肌無力及周期性麻痹甚為常見。一般說來血
概述先天性醛固酮增多癥的發病機制
發病機制尚未完全闡明。有人就本綜合征發病環節提出4種假說： 1.血管壁對ATI的反應有缺陷導致腎素生成增多和繼發性醛固酮增多。 2.近端小管鈉重吸收障礙導致鈉負平衡；低鈉飲食亦不能逆轉腎性失鉀。 3.前列腺素生成過多，使腎小管失鈉，血鈉減低從而激活腎素-血管緊張素系統。 4.髓襻升支厚壁
簡述先天性醛固酮增多癥的診斷要點
1.低鉀血癥(1.5～2.5mmol/L)。 2.高尿鉀(>20mmol/L)。3.代謝性堿中毒(血漿HCO3->30mmol/L)。 4.高腎素血癥。 5.高醛固酮血癥 6.對外源性加壓素不敏感。 7.腎小球旁器增生。 8.低氯血癥(尿氯>20mmol/L)。 9.血壓正常。
地塞米松抑制醛固酮試驗的介紹
地塞米松抑制醛固酮試驗是通過下述原理進行的，在原發性醛固酮增多癥中，有一種特殊類型稱為糖皮質激素可抑制性醛固酮增多癥。具有下列特點：(1)臨床表現與經典的原發性醛固酮增多癥相同；(2)患者的年齡輕，大多數在20歲以前發病；(3)有家族性罹患的傾向；(4)病理基礎為雙側腎上腺皮質增生；(5)ACT
關于遺傳性球形紅細胞增多癥的診斷檢查
1.檢驗需測紅細胞計數及血紅蛋白量,網織紅細胞計數。血涂片注意深染小球形紅細胞的百分率及嗜多色性紅細胞。骨髓涂片細胞形態學檢查,注意幼紅細胞增生情況；有溶血危象時貧血可急劇加重；再生障礙危象時全血細胞減少,網織紅細胞消失,骨髓呈暫時性全面抑制。可作紅細胞滲透脆性試驗及孵育后脆性試驗、自溶試驗及糾
可疑阻塞性睡眠呼吸暫停患者對原發性醛固酮增多癥的...
可疑阻塞性睡眠呼吸暫停患者對原發性醛固酮增多癥的前瞻性篩查??一些研究已經證明阻塞性睡眠呼吸暫停和原發性醛固酮增多癥(PA)之間存在雙向關系；然而，這些研究中的許多僅限于已知的阻塞性睡眠呼吸暫停、高血壓或PA患者。??近日，心血管權威雜志Hypertension上發表了一篇研究文章，研究人員旨在評估
假性醛固酮減少癥的檢查
1.生化改變為低鈉、低氯和高鉀血癥，部分病人可有酸中毒；同時存在有高腎素血癥和高血漿醛固酮活性。尿中醛固酮排量增大，但尿17酮及17羥類固醇及ACTH試驗正常。 2.其他輔助檢查：常規X線及B超檢查。
關于老年真性紅細胞增多癥的檢查方式介紹
1.血液靜脈血呈特征性的暗、濃紅色。紅細胞容積明顯增加，男性≥36ml/kg，女性≥32ml/kg(正常男性28.27±4.11ml/kg，女性24.21±2.59ml/kg，鉻標記紅細胞法)。約2/3病例的血漿容積低于正常值的下限，未見超過正常值。血液黏滯性比正常高5～8倍。血液比重增高達1.
關于小兒特發性尿鈣增多癥的檢查介紹
1.尿檢 尿分析可有鏡下血尿、尿白細胞計數增多、無蛋白尿或僅輕度無管型尿，可見草酸鈣和（或）磷酸鹽結晶，尿pH測定有助于鑒別分析尿結晶的性質，小兒可表現尿濃縮功能受損。 2.其他檢查 有條件者可作鈣負荷試驗以鑒別是吸收型還是腎漏型。
關于肥大細胞增多癥的檢查診斷介紹
檢查 組織活檢可見組胺含量極高，與肥大細胞聚集程度相一致，全身性肥大細胞增多癥時，尿內組胺及其代謝產物含量也高，血漿內組胺可升高，有報道血漿內類胰蛋白酶，肝素，前列腺素D2（PGD2）濃度升高，所有皮膚損害的組織病理學表現為肥大細胞浸潤，只是位置和數量不同，肥大細胞的特征為在細胞質內有異染性顆
關于肺嗜酸性粒細胞增多癥的檢查介紹
1.血常規檢查 血嗜酸粒細胞比例增大，常超過20%。嗜酸粒細胞顯著增多，白細胞總數增加。由絲蟲感染引起者，血中可查到微絲蚴。 2.免疫學檢查 部分患者血清lgE、lgG升高；絲蟲感染引起者血清對絲蟲抗原的補體結合試驗陽性；曲霉菌引起者，以曲霉菌抗原作皮試常可見立即型和遲緩型的雙相陽性反應。