關于新生兒壞死小腸結腸炎的病理生理介紹
好發部位為回腸遠端及近端升結腸，重者可累及全胃腸道，十二指腸較少受累。主要改變為腸腔充氣，黏膜呈斑片狀或大片壞死，腸壁不同程度積氣、出血及壞死，嚴重時腸壁全層壞死和穿孔。......閱讀全文
簡述急性壞死性小腸結腸炎的臨床表現
急性壞死性小腸結腸炎的起病通常較急。新生兒發病于開始喂養后，特別是人工喂養，母乳喂養者很少發病。年長兒及成人發病者可能與進食不潔飲食有關。主要癥狀有： 1.腹痛 突發，短時間內逐漸加重，之后演變為持續腹痛伴陣發性加劇，多為全腹痛。常伴明顯腹脹。 2.腹瀉和便血 特點為由輕到重，開始為稀糊
概述小腸瘺的病理生理機制
小腸瘺發生后的局部損害和全身影響受諸多因素的影響，其中最主要的影響因素是瘺位置的高低、流量的大小以及引流的通暢程度。小腸瘺發生后機體可出現下面一系列的病理生理改變。 (1)體液、電解質的紊亂和酸堿失衡：成年人每天胃腸道分泌量為7000～8000ml，其大部分在回腸和近端結腸重吸收。所以十二指腸
關于假膜性小腸結腸炎的診斷介紹
1、診斷 凡病情危重、手術后、老年慢性病患者，尤其是接受大劑量抗生素治療后，突然發生腹瀉、腹痛者，均要考慮假膜性小腸結腸炎，如大便為水樣便，并伴有發熱等癥狀，應高度懷疑本病的可能。最終確診有賴于病原學和組織學檢查。 2、鑒別診斷 本病應與炎癥性腸病、外科急腹癥等相鑒別，鑒別要點包括抗生素應
關于子癇的病理生理介紹
基本病理生理變化是全身小動脈痙攣，內皮細胞功能障礙，全身各系統靶器官血流灌注減少而造成損害，出現不同的臨床征象。包括心血管、血液、腎臟、肝臟、腦和子宮胎盤灌流等。 1、心血管系統 小血管廣泛痙攣，外周血管阻力增加，平均動脈壓升高，左心室舒張末期壓力升高，收縮功能下降；加之冠狀動脈痙攣導致不同
關于小腸功能紊亂的病因病理介紹
小腸可以原發或繼發原發而產生消失、吸收功能障礙，X線上器質性或功能性異常表現。原發性小腸吸收不良綜合征的病因尚未肯定，其中營養不良可能是主要因素。繼發性小腸吸收不良綜合征的病因可能是小腸或腸系膜的器質性疾患（如炎癥或腫瘤）所引起的吸收障礙。
關于小腸蛔蟲癥的病因病理介紹
幼蟲在體內的移行可以引起組織反應，穿過腸壁時可有輕度病理改變。成蟲在腸道內則可引起機械刺激及毒素反應，發生腸痙攣，數量多時可產生腸梗阻、腸壞死、腸套疊或腸扭轉。有時蛔蟲可潛入闌尾或通過乏特氏壺腹而進入總膽管、膽囊或胰腺管，導致肝膽系統炎癥和胰腺炎，有時甚至可發生膿腫。
壞死性小腸結腸炎發病機制研究及最新治療進展
壞死性小腸結腸炎（NEC）是新生兒時期胃腸道的一種嚴重疾病。國內發病率為10%-50%，多見于早產兒，足月兒少見。隨著早產兒存活率的提高，NHC已成為NICU中特別常見的疾病之一，對于患兒的預后具有非常重要的影響。目前成為新生兒外科臨床研究的熱點和決策的難點。茲復習文獻，就NEC發病機制研究與
關于甲狀腺的病理生理的介紹
妊娠第3周，胎兒甲狀腺起始于前腸上皮細胞突起的甲狀腺原始組織，妊娠第5周甲狀舌導管萎縮，甲狀腺從咽部向下移行，第7周甲狀腺移至頸前正常位置。妊娠第10周起，胎兒腦垂體可測出TSH，妊娠18～20周臍血中可測到TSH。 胎兒甲狀腺能攝取碘及碘化酪氨酸，耦聯成三碘甲腺原氨酸(T3)、甲狀腺素(T
科學家發現壞死性小腸結腸炎的可能發病機制
壞死性小腸結腸炎(Necrotizing enterocolitis, NEC)是一種主要發生在早產兒或新生兒中的消化道急癥，病情進展快，死亡率高，發病機制不明確。 近日，美國約翰·霍普金斯大學醫學院的研究團隊發現腸神經膠質細胞的減少或缺失是導致壞死性小腸結腸炎的關鍵因素。研究團隊通過小鼠實驗
關于急性壞死性小腸炎的診斷鑒別介紹
1.急驟起病，伴寒戰發熱及時明顯全身中毒癥狀。 2.劇烈腹痛伴惡心嘔吐及腹瀉血便。 3.全腹肌緊張，壓痛反跳痛，腸鳴音減弱。 4.嚴重者全身中毒伴休克。 5.白細胞明顯升高，達（20-30）×10的9次方/L，并可見中毒顆粒。 6.腹部X線片可見小腸脹氣，大小不一液面或小腸壁增厚，粘膜
關于急性壞死性小腸炎的簡介
急性壞死性小腸炎是一種局限于小腸的急性出血性壞死性炎癥。本病確切病因未明，近年認為由產B毒素的C型魏氏桿菌所致，以兒童和青少年多見，常于夏秋季發病，可有不潔飲食史。病變主要發生在空腸或回腸，嚴重者累及全小腸，呈節段性腸壁充血、水腫、炎性細胞浸潤，廣泛出血、壞死及潰瘍形成甚至穿孔，腸腔大量壞死物及
關于脊索瘤的病理生理介紹
鏡下可見典型的脊索瘤由上皮樣細胞所組成， 細胞胞體大，多邊形，因胞質內含有大量空泡，可呈黏液染色故稱囊泡細胞或空泡細胞，細胞核小，分裂象少見，胞質內空泡有時合并后將細胞核推至一旁，故又稱為“印戒細胞”。有些地方細胞的界限消失，形成黏液狀合體。大量空泡細胞和黏液形成是本病的病理形態特點。
關于黃斑裂孔的病理生理介紹
黃斑裂孔的臨床病理可表現為 ①黃斑孔大小400~500μm。 ② 黃斑裂孔周圍“脫離”范圍達300-500μm。 ③ 感光細胞發生萎縮。 ④ 黃斑囊樣改變。 ⑤ 類似于玻璃膜疣的黃色點狀沉著物附著于RPE表面。 ⑥ 出現視網膜前星形細胞膜。
關于骨質軟化的病理生理介紹
維生素D缺乏主要引起骨質軟化病，是由于維生素D缺乏引起鈣磷代謝紊亂而造成的代謝性骨骼疾病，其特點是骨樣組織鈣化不良，骨骼生長障礙。維生素D缺乏時腸道內鈣磷吸收減少，使血鈣、血磷下降，血鈣下降促使甲狀旁腺分泌增加，后者有促進破骨細胞溶解骨鹽作用，使舊骨脫鈣，骨鈣進入血中維持血鈣接近正常。但甲狀旁腺
關于尿路結石的病理生理介紹
腎盞結石可在原位而不增大。亦可增大并向腎盂發展。當腎盞頸部梗阻時，導致腎盞積液或積膿，進一步引起腎實質感染、疤痕形成，甚至發展為腎周感染。腎盞結石亦可進入腎盂或輸尿管。結石可自然排出，或停留在尿路某一部位。當結石阻塞腎盂輸尿管連接處或輸尿管時，可引起急性完全性梗阻或慢性不完全性梗阻。前者在及時解
關于肺氣腫的病理生理介紹
在早期，一般反映大氣道功能的檢查如第一秒用力呼氣容積（FEV1）、最大通氣量、最大呼氣中期流速多為正常，但有些患者小氣道功能（直徑小于2mm的氣道）已發生異常。隨著病情加重，氣道狹窄，阻力增加，常規通氣功能檢查可有不同程度異常。緩解期大多恢復正常。隨疾病發展，氣道阻力增加、氣流受限成為不可逆性。
關于眼內炎的病理生理介紹
玻璃體是細菌、微生物極好的生長基，致病菌侵入玻璃體內后可迅速繁殖并引起炎癥反應。眼內炎病理改變的程度與細菌的數量及毒力、機體的免疫功能和治療效果有關。急性期在顯微鏡下表現為中性粒細胞浸潤、滲出及組織壞死。中性粒細胞彌漫性分布于血管周圍，并大量聚集于前房和玻璃體內，在鞏膜穿孔處更密集。若晶體囊膜破
關于泵衰竭的病理生理介紹
急性心肌梗死的面積常超過左心室總面積的40%，多發生于前壁，可累及乳頭肌。泵衰竭一旦發生，由于心肌進一步缺血，梗死范圍還會擴大。泵衰竭發生時，左心室充盈壓（即舒張期末壓)增高，心輸出量降低，每搏輸出量降低。后者又可使左心室充盈壓進一步增高。在代償階段，雖然左心室充盈壓增高和心率增快，但每搏輸出量
壞死性外耳道炎的病理生理
正病因尚未確定，初步認為系免疫介導性疾病這也可以解釋糖尿病患者發病率高的原因。因為糖尿病人白細胞移行功能不良，吞噬作用延遲或有缺陷，淋巴細胞反應性降低以及調理抗體受損。所有這些因素均易使糖尿病患者感染本病，營養不良及貧血等為誘發因素致病菌為綠膿桿菌。
新生兒Rh血型不合溶血病的病理生理介紹
膽紅素的排泄主要靠與葡萄糖醛酸酶結合的形式。新生兒特別是早產兒葡萄糖醛酸轉移酶缺乏，產生葡萄糖醛酸膽紅素減少，加之YZ2 種轉運蛋白缺乏，使膽紅素從肝細胞轉運至膽管系統發生障礙，這都是構成血膽紅素增高的原因。 Rh血型不合時，進入母體的胎兒紅細胞先被巨噬細胞所吞噬，在巨噬細胞調理和抗原提呈作用
關于先天性小腸禁錮癥的病理介紹
本病為一種少見的、原因不明的特殊類型的腸梗阻。1978年由Foo首先報道并命名。臨床上缺乏對其認識，診斷時常較困難。先天性小腸禁錮癥治療以手術為主，絕大多數病人手術后癥狀消失，少數遺留癥狀病人經非手術治療，可緩解癥狀。
關于壞死性結腸炎的診斷和鑒別診斷介紹
1、診斷 臨床上可根據癥狀及典型的剖檢及組織學病變作出診斷。進一步確診可采用實驗室方法進行病原的分離和鑒定及血清學檢查 2、鑒別診斷 本病應與潰瘍性腸炎和球蟲病相區別。潰瘍性腸炎的特征前已述及，大腸桿菌與魏氏梭菌在培養特性上是有區別的。球蟲病與魏氏梭菌病可以并發，可通過細菌培養與球蟲檢查來
母乳IgA可預防早產兒壞死性小腸結腸炎的發生
壞死性小腸結腸炎(NEC)是一種高發病率、高死亡率的早產兒疾病，與腸道菌群引起的炎癥有關。但母乳喂養的嬰兒NEC發病率明顯降低，而其背后的生物學機制尚不清楚。 近日，美國匹茲堡大學和匹茲堡UPMC兒童醫院的研究人員發現從母乳中獲得的免疫球蛋白A（IgA抗體）能與腸道細菌結合，降低嬰兒患NEC的
柳葉刀又涉及腸道菌群與新生兒健康
繼2月份Science、Cell期刊相繼刊出的三篇文章，證實其腸道微生物與兒童發育不良有關聯。柳葉刀3月8日在線登載的文章表明早產兒患壞死性小腸結腸炎的元兇也是腸道菌群結構的改變。 柳葉刀文章表明，科學家們已經發現關于早產兒患壞死性小腸結腸炎的風險增加的微生物標志物。壞死性小腸結腸炎是一種嚴重
關于急性出血性壞死性小腸炎的檢查介紹
1.血象 周圍血白細胞計數增多，以中性粒細胞增多為主，常有核左移。紅細胞及血紅蛋白常降低。 2.糞便檢查 外觀呈暗紅或鮮紅色，或隱血試驗強陽性，鏡下見大量紅細胞，偶見脫落的腸系膜。可有少量或中等量膿細胞。 3.X線檢查 腹部平片可顯示腸麻痹或輕、中度腸擴張。鋇劑灌腸檢查可見腸壁增厚，顯
關于帕金森病病理生理介紹
帕金森病突出的病理改變是中腦黑質多巴胺（dopamine, DA）能神經元的變性死亡、紋狀體DA含量顯著性減少以及黑質殘存神經元胞質內出現嗜酸性包涵體，即路易小體（Lewy body）。出現臨床癥狀時黑質多巴胺能神經元死亡至少在50%以上，紋狀體DA含量減少在80%以上。除多巴胺能系統外，帕金森
關于右腎積水的病理生理介紹
男生殖系統結核的病理和一般結核病相似，結核結節、干酪壞死、空洞、纖維化等，但極少有鈣化。前列腺結核膿腫向尿道破潰，整個后尿道呈空洞狀，邊緣不規則。 前列腺精囊纖維化以后成為堅硬腫塊，其分泌功能極度減少，嚴重時精液僅1—2滴膿性液體。 輸精管結核浸潤時粗硬， 可呈串珠狀，管腔堵塞。附睪結核常起始
關于中樞性眩暈的病理生理介紹
前庭分析器通過傳導束與小腦、脊髓、植物神經系統、動眼系統等有著廣泛的聯系。在靜止情況下，兩側前庭感受器不斷向同側的前庭神經核對稱地發送等值的神經沖動，通過一連串復雜的姿勢反射，維持人體的平衡。前庭系統和其與中樞聯系過程中的任何部位受生理性刺激，特別是病理性因素的影響，都可能使這種信息發送的兩側對
關于老年慢性胃炎的病理生理介紹
不良生活習慣對胃黏膜的影響 刺激性食物：老年人最明顯的變化是牙齒及牙周組織的退行性變，同時由于牙齒脫落、牙齦萎縮引起的上下頜骨頜及關節改變，致使咀嚼困難，進入胃內的食物常粗糙。此外，老年人的味覺遲鈍，對鹽、香料的敏感性明顯減弱。因此，常喜歡吃厚味食品如過咸、過酸、過冷、過熱或用于治療目的的冰水
關于急性腎損傷的病理生理介紹
腎前性急性腎損傷 由于腎前性因素使有效循環血容量減少,腎血流灌注不足引起腎功能損害,腎小球濾過率減低,腎小管對尿素氮、水和鈉的重吸收相對增加,使血尿素氮升高、尿量減少、尿比重增高、尿鈉排泄減少。 腎性急性腎損傷 按發病原因,病理改變可表現為： 1.腎血管疾病：動脈內膜增厚、血管壁增厚和巨