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    PNAS:肌肉萎縮癥的最新發現

    一直以來,在分子水平上對肌肉萎縮癥的研究還知之甚少,來自哥本哈根大學的研究者在11月的PNAS雜志上發表的最新研究成果對此提出了新的見解,這個突破有望提高對于這種疾病的診斷和治療。 生物通報道:在丹麥,大約有3000人患有某種嚴重的肌肉疾病,其中以肌肉萎縮癥為首。一些被診斷為肌肉萎縮癥的患者在出生后不久就會死去,其他患者出現了嚴重的智力遲鈍和眼部發育問題,而一些患者甚至一生都要在輪椅上度過。對于所有肌肉萎縮癥患者來說,最常見是,他們的肌肉細胞很難相互附著在一起,也很難與周圍組織附著在一起。 多細胞動物的O-甘露糖基化(O-Man)糖蛋白組學在很大程度上還是未知的,大約30%的腦O-聚糖(O-glycans)是O-Man類型,但是實際上只有肌營養不良蛋白糖蛋白復合體α-DG具有O-Man糖蛋白的特征。O-Man糖蛋白缺乏是肌肉萎縮癥的原因,研究者為揭示這種O-糖蛋白組學付出了相當多的努力,但是成效微弱。因此,目前對......閱讀全文

    肌肉萎縮癥的介紹

      肌肉萎縮癥(Muscle atrophy)是指橫紋肌營養障礙,肌肉纖維變細甚至消失等導致的肌肉體積縮小,是一組損壞人體肌肉的遺傳性疾病。肌營養不良癥表現為進行性骨骼肌萎縮,肌肉蛋白質缺失,和肌肉細胞或組織的死亡。病因主要有神經源性肌萎縮、肌源性肌萎縮、廢用性肌萎縮和其他原因性肌萎縮。肌肉營養狀況

    PNAS:肌肉萎縮癥的最新發現

      一直以來,在分子水平上對肌肉萎縮癥的研究還知之甚少,來自哥本哈根大學的研究者在11月的PNAS雜志上發表的最新研究成果對此提出了新的見解,這個突破有望提高對于這種疾病的診斷和治療。   生物通報道:在丹麥,大約有3000人患有某種嚴重的肌肉疾病,其中以肌肉萎縮癥為首。一些被診斷為肌肉萎縮癥的患

    肌肉萎縮癥的病因病理

      神經原性肌萎縮常見的原因為廢用、營養障礙、缺血和中毒。前角病變、神經根、神經叢、周圍神經的病變等均可引起神經興奮沖動的傳導障礙,從而使部分肌纖維廢用,產生廢用性肌萎縮。  另一方面當下運動神經元任何部位損害后,其末梢部位釋放的乙酰膽堿減少,交感神經營養作用減弱而致肌萎縮。肌原性肌萎縮是由肌肉本身

    基因編輯技術有望治愈肌肉萎縮癥

        熾熱的基因組編輯工具CRISPR又取得了一項成就——研究人員利用它治療了小鼠的一種嚴重肌肉萎縮癥。  基因編輯技術CRISPR有望用于治療肌肉萎縮遺傳病。圖片來源:C. E. Nelson等????? 3個研究團隊于2015年12月31日在美國《科學》雜志上報告說,他們使用CRISPR剪掉了

    新方法可快速診斷鮑魚肌肉萎縮癥

      日前,中國水產科學研究院南海水產研究所建立了一套用于檢測鮑魚肌肉萎縮癥的新方法。相關發明已獲得國家發明專利授權。   肌肉萎縮癥是鮑魚養殖業的重大威脅,死亡率高達90%,給養殖戶造成了嚴重損失。   這一專利名為“鮑肌肉萎縮癥病毒的快速診斷試劑盒及檢測方法”,由南海水產研究所姜敬哲、王江勇等

    日研究發現移植干細胞有望治療肌肉萎縮癥

      日本研究人員在最新一期英國《自然-通訊》雜志上報告說,他們發現了兩種能夠促進骨骼肌再生的小核糖核酸,添加了小核糖核酸的骨骼肌干細胞被植入患有肌肉萎縮癥的動物體內,可成功實現骨骼肌的再生。  肌肉萎縮癥是一種損壞人體肌肉的遺傳性疾病。由于身體無法制造支撐肌肉結構的蛋白質,患者會

    肌肉萎縮的病因分析

      1.神經源性肌萎縮  常見的原因為廢用、營養障礙、缺血和中毒。前角病變、神經根、神經叢、周圍神經的病變等均可引起神經興奮沖動的傳導障礙,從而使部分肌纖維廢用,產生廢用性肌萎縮。另一方面當下運動神經元任何部位損害后,其末梢部位釋放的乙酰膽堿減少,交感神經營養作用減弱而致肌萎縮。  2.肌源性肌萎縮

    治療肌肉萎縮不妨“以牙還牙”

       與狗“共事”的研究人員修補了一個引發杜興氏肌肉營養不良癥(DMD)的基因故障,利用的手段則是進一步破壞該DNA。這種利用了基因組編輯器CRISPR的不尋常方法,使突變基因得以重新產生關鍵肌肉蛋白。這個首次在大型動物身上實現的壯舉點燃了這樣一種希望,即此類基因手術或許有一天能預防或者治療這種致殘

    肌肉萎縮的相關介紹

      肌肉萎縮(myatrophy;myophagism)是指橫紋肌營養障礙,肌肉纖維變細甚至消失等導致的肌肉體積縮小。多由肌肉本身疾患或神經系統功能障礙所致,病因主要有:神經源性肌萎縮、肌源性肌萎縮、廢用性肌萎縮和其他原因性肌萎縮。肌肉營養狀況除肌肉組織本身的病理變化外,更與神經系統有密切關系。脊髓

    Science:治療肌肉萎縮不妨“以牙還牙”

      與狗“共事”的研究人員修補了一個引發杜興氏肌肉營養不良癥(DMD)的基因故障,利用的手段則是進一步破壞該DNA。這種利用了基因組編輯器CRISPR的不尋常方法,使突變基因得以重新產生關鍵肌肉蛋白。這個首次在大型動物身上實現的壯舉點燃了這樣一種希望,即此類基因手術或許有一天能預防或者治療這種致殘甚

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