既然酪氨酸激酶在CML的發生中起了關鍵作用，抑制其活性成為CML治療的一個新途徑。已經合成了較特異的abl酪氨酸激酶抑制劑，即STI-571（伊馬替尼，格列衛）。伊馬替尼是2-苯氨嘧啶衍生物，它可以選擇性地阻斷ATP與Abl激酶結合位點，有效地抑制bcr-abl激酶底物中酪氨酸殘基的磷酸化，使該酶失活，進而阻止了一系列的信號傳導。伊馬替尼也抑制c-kit（干細胞因子）和PDGFR（血小板衍化生長因子受體）的酪氨酸激酶活性。實驗表明，伊馬替尼不殺傷bcr-abl -細胞，只殺傷bcr-abl+ 細胞。該藥選擇性抑制CML患者粒細胞-單核細胞集落形成單位（CFU-GM) 和爆式紅系集落形成單位（BFU-E）的生長，使骨髓或外周血單個細胞半固體培養中集落形成率降低92%～98%，對正常集落的形成沒有影響。伊馬替尼通過抑制bcr-abl活性，使得參與細胞周期、粘附骨架形成等生理過程的多種基因轉錄發生改變，引起bcr-abl+ 細胞分化、凋亡。
