慢性特發性低鉀血癥有高前列腺素，腎素，血管緊張素和醛固酮，其血尿PGA2，PGE，PGF，PGI。都可升高，但主要是PGE升高。PGA2、PGE及PGF增高均可用阿司匹林治療，3個月后恢復正常水平。Bowden報道7例中5例的PGE增高，用吲哚美辛治療后4例PGE下降，排鈉與排鉀減少，血鉀回升，血漿腎素值下降，肌酐清除率降低。慢性特發性低鉀血癥的尿PGE和血管舒緩素排出量有關，高腎素血癥是繼發于腎臟PG的增加。血管舒緩素-激肽系統和前列腺素-腎素-血管緊張素-醛固酮系統有關。血管舒緩素-激肽系統活性增高，可刺激腎臟合成PGE增多，用吲哚美辛治療后，PGE、血管舒緩素、血漿腎素活腎素活性均可明顯降低，并可使AngⅡ增加敏感性，血鉀恢復正常。本癥時AngI也有增高，可達90～200ng/ml，而正常值僅為50ng/ml以下水平。用吲哚美辛后不能使尿Aldo排出量降低，理由不清。動物實驗證實由腎動脈注入PGE和花生四烯酸后，可增加血漿腎素活腎素活性，用吲哚美辛后可增加AngⅡ的敏感性，也可降低腎素活性。Fujita給本病患者作血管緊張素注入實驗，確實發現對血管緊張素的反應比正常人低下，但應用白蛋白靜脈注射后就會提高反應性，說明血管壁對血管緊張素的抗壓反應是因低鈉、低血容量等而引起。Inada給本病患者每天入鈉175mmol，并以高于20ng/（kg·min）的AngⅡ注入時，舒張壓可升高20mmHg，而收縮壓要大于100ng/（kg·min）的注入速度時，才有輕微上升，而正常人僅僅在注入20ng/（kg·min）的速度即能提高收縮壓20mmHg，舒張壓20mmHg，顯然巴特征患者對外源性的AngⅡ反應性不敏感。
慢性特發性低鉀血癥的PG增高是原發性的，而血漿腎素活腎素活性，血管緊張素及醛固酮增高均為繼發性的反應。正常血漿Aldo值為5.0～15.0ng/dl而慢性特發性低鉀血癥患者可達50ng/dl以上，尿Aldo值正常為5.0～20.0ng/24h，而慢性特發性低鉀血癥可達30ng/24h以上或更高。