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  • 發布時間:2010-12-10 08:41 原文鏈接: 12月2日《自然》雜志精選

    封面故事:
     
    阿爾法病毒包膜糖蛋白的結構

      阿爾法病毒是重要的動物和人類的病原體,而且是可以致命的。比如由蚊子傳播的Chikungunya病毒所造成的感染最近在印度和東南亞地區暴發。

      阿爾法病毒的E1和E2糖蛋白在這種病毒感染宿主細胞的方式中居中心地位。形成病毒表面上尖狀物的E1/E2異二聚體在宿主細胞內部囊泡中的微酸性條件下會分解,E1通過與核內體膜融合來觸發感染。

      Félix Rey及其同事介紹了在中性pH值下Chikungunya病毒包膜糖蛋白的結構;Michael Rossmann及其同事介紹了另一種阿爾法病毒,即人類“辛德畢斯熱”致病病毒的包膜糖蛋白在低pH值下的結構。對兩種結構所作的對比為這種融合激發是怎樣被控制的提供了線索,也指出了可能的疫苗作用目標。


    生物多樣性變化與傳染病傳播的關系

      生物多樣性的變化有可能增加或降低植物和動物(包括人類)中傳染病的發病率,因為它們涉及物種之間的相互作用。至少涉及宿主和病原體之間的相互作用,而且經常還涉及很多其他物種,包括其他宿主、傳播媒介和這些生物與之相互作用的其他生物。

      Felicia Keesing及其同事評述了生物多樣性降低影響人類、其他動物和植物的傳染病之傳播的證據。盡管還有重要的問題有待回答,但他們仍得出這樣的結論:生物多樣性對傳染病有正面影響的證據非常有力,足以讓我們將生物多樣性保護作為改善人們健康狀況的一個策略。


    用地基望遠鏡觀測“超級地球”

      對很多太陽系外行星(如“熱木星”)來說,質量和半徑的測量結果就足以進行行星密度的計算及推斷它們的整體組成。但對相當小的“超級地球”來說,事情就復雜了。

      例如,最近發現的穿越“超級地球”GJ1214b的質量和半徑都是已知的,但關于該行星組成的三個不同模型都與這些數據一致。如果要減少這種不確定性,將需要關于其大氣組成的其他信息。

      現在,有一種新的方法正好能夠提供這種信息。一個研究小組利用智利阿塔卡馬沙漠上的“甚大望遠鏡”獲得了GJ1214b 在780納米和1000納米之間的一個透射光譜,它排除了該行星的大氣主要由氫氣組成并且沒有云的可能性。

      如果該行星的大氣主要由氫組成,那么它一定是霧蒙蒙的,或者其大氣中會有濃厚的水蒸氣。這種新的地基觀測方法將使得對太陽系外行星的觀測更加可行,所以我們可以期待在今后幾個月將會有關于“超級地球”的更多消息。


    核糖體與tRNA的轉位

      在翻譯過程中,轉移RNA (tRNA)進入核糖體,然后在其將它們所攜帶的氨基酸轉移到增長中的肽鏈上時,順序通過被稱為A、P和E的三個點。然而,核糖體是怎樣幫助tRNA在這些點之間的轉位的在很大程度上卻不清楚。

      Christian Spahn及其同事利用結合到“翻譯伸長因子”EF-G上的一個核糖體的“多粒子冷電子顯微鏡”圖像來獲取關于tRNA運動的信息。

      他們識別出兩個新的亞狀態, 并且得出這樣的結論:在亞單元之間自發的“棘輪作用”之后,轉位是30S核糖體亞單元的頭部轉動和“去棘輪作用”的直接結果。


    波動stripes與假能隙相的出現

      超導領域一個長期未能回答的問題是假能隙之間的相互作用的性質問題,這種假能隙是所有空穴摻雜的銅氧化物超導體的普遍現象;以及stripes,它們的靜態形式只在相圖的一個很窄范圍內出現在一類銅氧化物中。

      Parker等人報告了利用掃描隧道顯微鏡對高溫超導體Bi2Sr2CaCu2O8+x電子狀態空間重組的觀測結果,其中假能隙狀態在轉變溫度(T*)下開始出現。他們發現,假能隙相的出現與具有波動stripes的預測特征的電子模式的出現巧合。這些實驗表明,stripes是假能隙行為的一個后果,而不是其原因。


    雄性和雌性對信息素反應之間的差別

      雄性和雌性行為之間的先天差別一定是寫在它們各自基因組中的,但這些差別是怎樣編碼截然不同的神經通道的在很大程度上仍然不清楚。

      通過專注于對果蠅cVA信息素的性別特異反應,Richard Axel及其同事現在識別出了由將嗅覺信號攜帶到運動中樞的四個連續神經元所組成的一個鏈條,其中雄性—雌性之間的所有解剖差別都在一個保守的感覺細胞的下游。由這個研究小組建立的方法應能幫助其他研究小組進行神經回路定位——這項工作即便是對相對簡單的果蠅大腦來說也仍然是令人望而生畏的。


    鈣通道在帕金森氏癥發病過程中的作用

      帕金森氏癥的特征是,“黑質致密部”(substantia nigra pars compacta)中多巴胺能神經元的丟失。線粒體壓力被認為引起這種丟失,但為什么是在這些細胞中而不是在其他細胞中過去卻不清楚。

      現在,Guzman等人報告,氧化物壓力是由這些細胞的正常步調激發的,從而解釋了它們的脆弱性。DJ-1(一個與帕金森氏癥的早期發病相關的基因)的剔除會降低對這種壓力的防護。

      步調的決定涉及L-型鈣通道,用“鈣通道阻斷劑”(CCB)二氫吡啶處理易感的黑質細胞,可以降低線粒體氧化壓力。已經在臨床上用來治療心率不齊等狀況的CCB,也許代表著針對帕金森氏癥的一種新穎的神經保護策略。

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