Science關閉細胞的入賊之門

　　來自哈佛大學T. H. Chan公共衛生學院及Broad研究所的研究人員，確定了人類紅血細胞表面的一種蛋白質是瘧原蟲侵入的一個至關重要的入口點。這一稱作為CD55的蛋白對于惡性瘧原蟲侵入過程中能否將自身附著到紅血細胞表面起決定性作用。研究發現為開發出一些治療和預防瘧疾的新療法開辟了一條有前景的道路。相關論文在線發表在5月7日的《科學》（Science）雜志上。

　　論文的資深作者、哈佛大學T. H. Chan公共衛生學院免疫學和傳染病教授Manoj Duraisingh說：“惡性瘧原蟲進化出了幾個鑰匙樣的分子，通過不同的門一樣的宿主受體進入到人類紅細胞中。因此，紅細胞的一道門被阻斷，瘧原蟲會找到另一條途徑來進入。現在我們鑒別出了一個至關重要的宿主因子，當除去它時可以阻止所有的瘧原蟲蟲株進入紅血細胞。”

　　重癥瘧疾是全球兒童的主要死亡原因之一。在感染過程中，瘧原蟲進入到紅血細胞中并進行繁殖。隨著瘧疾藥物的耐藥情況日益加劇，研究人員迫切希望能夠找到一些新方法來預防和治療這一疾病。

　　論文的主要作者、哈佛大學T. H. Chan公共衛生學院免疫學和傳染病系研究人員Elizabeth Egan和同事們一起，開發出了一種新技術來挖掘一個很少研究的區域——鑒別出使得宿主紅血細胞易被瘧原蟲感染的一些特性。由于缺乏細胞核，研究人員無法進行遺傳操控，使得紅血細胞成為了開展這類研究工作一個困難的目標。

　　研究人員借助了一種新策略，將干細胞轉變為了紅血細胞，這樣就使得他們能夠進行遺傳篩查確定惡性瘧原蟲感染的宿主決定因素。他們發現瘧原蟲無法附著在缺失CD55的紅血細胞表面。這一蛋白是所有測試瘧原蟲蟲株（包括實驗室開發的以及分離自患者的瘧原蟲）侵入的必要條件，這使得它成為了一個主要的干預候選者。

　　Egan說：“發現CD55是對惡性瘧原蟲至關重要的一個宿主因子，提出了一種有趣的可能性——即以宿主為導向目標的瘧疾療法，這種策略也被用于艾滋病中。CD55還為我們提供了一個吊鉤來搜尋對瘧原蟲侵入至關重要，可以作為疫苗靶點的新蛋白。”