NIBS王曉東JCB發表凋亡研究重要成果

　　細胞凋亡是指為了維持內環境穩定，由基因控制的一種細胞程序性死亡。細胞凋亡不是一個被動過程，而是細胞自主做出的決定，涉及一系列基因的激活、表達以及調控。細胞凋亡普遍存在于各種生物體內，在胚胎發育、形態發生、組織內穩態、機體免疫等過程中起到了至關重要的作用，一直是備受關注的研究熱點。

　　凋亡細胞的碎片上帶有標志性的分子，便于巨噬細胞和其他細胞進行識別、吞噬和處理。因此凋亡細胞的清除非常有效，不會引起炎癥反應。磷酸肌醇（PI）在這一吞噬過程中既是信號分子又是定位線索，不過人們對PI的調控機制還知之甚少。

　　北京生命科學研究所（NIBS）所長、美國科學院院士王曉東博士領導研究團隊對此進行了深入研究。他們發現PtdIns(4,5)P2和PtdIns3P在凋亡細胞清除過程中起到了重要的作用，它們協調控制吞噬體的閉合。這項研究發表在近期的Journal of Cell Biology雜志上。

　　研究人員在秀麗隱桿線蟲中分析了凋亡細胞清除時的PI動態變化。研究顯示，PtdIns(4,5)P2和PtdIns3P分別在未封閉和完全封閉的吞噬體上累積。PtdIns3P磷酸酶MTM-1是PtdIns(4,5)P2促進吞噬體閉合的效應子。MTM-1與PIKI-1協調控制未閉合吞噬體上的PtdIns3P水平。

　　進一步研究表明吞噬體的閉合需要蛋白LST-4，而LST-4與未閉合吞噬體的聯系受到PtdIns(4,5)P2、PIKI-1和MTM-1的調控。LST-4缺失或者滯留會干擾吞噬體閉合和抑制PtdIns3P累積。