Nature：阻斷機體特殊免疫細胞或可治療年齡相關的糖尿病

　　糖尿病通常是肥胖和較差的飲食習慣所帶來的后果，但對于一些來年人來說，糖尿病或許是僅僅是機體老化的結果而已，近日一項刊登于國際著名雜志Nature上的一項研究論文中，來自索爾克實驗室的研究人員通過研究發現，相比體重增加引發的2型糖尿病而言，糖尿病在老化瘦弱小鼠機體中或許存在不同的細胞因素；與此同時研究者還提出了4型糖尿病的概念。

　　研究者Evans說道，很多老年糖尿病患者經常未被診斷出疾病，因為患者機體中并不存在患2型糖尿病的風險，比如肥胖等因素，我們希望本文研究對于開發治療糖尿病的新型療法以及增加對于4型糖尿病的認識。在健康人群中，胰腺通常會產生胰島素，在個體進餐后，胰島素可以向細胞發送信號使其攝入血液中的糖；然而在糖尿病患者機體中，這種循環會被打破，胰島素并不會產生來對機體進餐產生反應，同時肝臟細胞也不會對胰島素產生反應（俗稱為胰島素耐受性）。

　　從傳統角度來講，糖尿病可以被分為罕見的1型糖尿病，該類型糖尿病在兒童機體中經常發生，對于2型糖尿病而言，其主要特點就是機體不會對胰島素產生反應，而且這常常歸咎于機體過重；兩種形式的糖尿病都會導致機體血糖水平升高，而第三種糖尿病則導致患者出現和阿爾茲海默氏癥類似的癥狀；但當研究者發現其瘦弱年長的朋友患上糖尿病后，他不禁想知道為何這些個體會在體重并沒有過重的老年時期患上糖尿病。

　　本文研究中，研究人員對比了肥胖相關糖尿病和年齡相關糖尿病的健康小鼠機體的免疫系統，結果顯示，年齡相關糖尿病的小鼠機體脂肪組織中調節性T細胞的水平會出現異常升高的表現，而肥胖相關糖尿病的小鼠機體脂肪組織中的調節性T細胞水平則保持正常。Sagar Bapat指出，我們對這些小鼠脂肪組織中的免疫細胞進行了分析，即通過對細胞類型進行計數，結果發現，相比任何群體大鼠而言，患糖尿病的老年大鼠機體中存在較多的調節性T細胞。

　　研究者解釋道，正常情況下調節性T細胞可以幫助減緩炎癥，因為脂肪組織可以被持續破碎，從而被儲存且釋放能量，而這一過程需要較低水平的炎癥才可以進行持續地重塑；但對于某些年齡段的人群而言，調節性T細胞可以在脂肪組織中積累，如果細胞達到一種“引爆點”就會完全阻斷脂肪組織中的炎性反應，這樣就會促使脂肪堆積在機體看不見的區域中重新構建，包括肝臟中等，這就會引發胰島素耐受性。隨后當科學家們通過靶向作用免疫細胞所需的一種分子，從而實現阻斷調節性T細胞在脂肪組織中的積累后，小鼠就不會在其老年階段患上4型糖尿病了，然而如果小鼠變得肥胖，阻斷脂肪中的調節性T細胞或許就不能阻斷2型胰島素耐受性了。

　　目前研究人員想通過更為深入的研究來揭示調節性T細胞同脂肪組織的作用機制，并且確定是否在機體正常老化過程中免疫細胞可以在其它器官中積累，研究者計劃通過研究來觀察這種結果在人類機體中是否屬實，如今他們正在同臨床醫生進行聯合研究，通過對瘦弱的老年糖尿病患者進行研究來觀察是否調節性T細胞會參與人類疾病的發生。