癌細胞主要通過消耗葡萄糖維持自己的瘋狂增殖。科學家們一直以為，癌細胞的組成材料大多來自于葡萄糖。MIT的研究人員最近發現，雖然癌細胞消耗的氨基酸比較少，但它們才是癌細胞的最大材料源。這項研究發表在三月七日的Developmental Cell雜志上。
我們都知道癌細胞的產能方式與正常細胞不同。人類細胞通過一系列需氧的復雜化學反應分解葡萄糖。而腫瘤細胞會切換為不需氧的發酵過程，這種代謝策略效率較低，生成的能量也比較少。一些研究者認為，癌細胞利用這種低效代謝策略為新細胞生產基礎材料。
研究人員在體外培養了幾種不同類型的癌細胞和正常細胞，為它們提供標記了碳和氮的不同營養物質，并跟蹤這些分子最終的命運。研究人員還在細胞分裂前后測定了細胞質量，以計算每種營養成分在新生細胞團中所占的比例。
研究證實，大多數葡萄糖被細胞分解后生成乳酸，成為對細胞無用的廢物。盡管細胞消耗葡萄糖和谷氨酰胺的速度很快，但這兩種分子對新細胞的質量貢獻很少，葡萄糖貢獻了10-15%的碳，谷氨酰胺貢獻了大約10%的碳。谷氨酰胺以外的其它氨基酸對細胞團貢獻最大，這種來源的碳原子占總質量的20-40%。這項研究為人們提供了研究癌細胞代謝的新途徑，有助于開發新藥阻斷癌細胞的生長和分裂能力。
磷酸果糖激酶1（PFK1）是糖酵解的“看門人”，負責催化糖酵解通路的關鍵步驟，使6-磷酸果轉變為1,6-二磷酸果糖。代謝產物和激素信號能通過激活和抑制PFK1，對糖酵解進行調節，滿足細胞的能量需求。加州大學和哥倫比亞大學的研究團隊首次獲得了哺乳動物PFK1四聚體（人血小板型磷酸果糖激酶PFKP）的高分辨率結構。研究指出，靶標PFK1活性進行治療，有望控制在疾病中失調的糖酵解。
腫瘤生長需要癌相關成纖維細胞（CAF）為其提供關鍵的代謝物。這些細胞會經歷代謝重編程以支持糖酵解。然而，人們對這一改變的分子機制還知之甚少。上海交通大學和美國肯塔基大學的研究團隊發現，IDH3α下調是CAF的關鍵代謝重編程開關，能夠使其從氧化磷酸化轉變為有氧糖酵解。這一成果發表在Cell Reports雜志上，文章的通訊作者是上海交大醫學院的糜軍和肯塔基大學的周斌華。
有許多壓力因素會使細胞停止增殖，進入不活動的衰老狀態，這種衰老機制可以防止細胞轉變為腫瘤細胞。日本京都大學的科學家們發現，正常細胞受損后，會在停工過程中關閉糖酵解。研究顯示如果這一過程出現缺陷，就會導致腫瘤的早期發展。
原文：Amino Acids Rather than Glucose Account for the Majority of Cell Mass in Proliferating Mammalian Cells.