最近，來自美國加州大學舊金山分校的研究人員發現在多種癌癥類型中扮演抑制因子角色的PTEN并非總是發揮抗癌作用，該研究發現PTEN分子能夠促進前體B細胞發生癌轉化，因此靶向清除PTEN可能是治療前體B細胞急性淋巴細胞白血病的一種新策略。
許多研究表明PTEN是PI3K-AKT信號途徑的一個負調控因子，也是一種強力的腫瘤抑制因子，許多癌癥類型中都存在PTEN突變，PTEN功能缺失是導致多種癌癥發生的重要因素。
在該研究中為了檢測PTEN在前體B細胞急性淋巴細胞白血病（pre-B ALL）中是否也發揮腫瘤抑制作用，研究人員在pre-B ALL小鼠模型中利用cre介導了Pten的敲除。他們發現相比于PTEN在其它類型癌癥中發揮的抑癌作用，Pten缺失會引起pre-B ALL細胞發生快速的細胞死亡，并且足以清除模型小鼠體內的白血病細胞。
隨后研究人員又利用PTEN小分子抑制劑處理人類pre-B ALL細胞，發現會導致AKT的高度激活，同時還會激活p53腫瘤抑制因子介導的細胞周期暫停和細胞死亡。研究人員認為在pre-B ALL細胞中PTEN功能喪失在功能上等同于自身反應性pre-B ALL細胞受體通路的急性激活，該通路本身可參與自身反應性B 細胞的清除。
綜上所述，該研究提出靶向抑制PTEN，高度激活AKT能夠觸發檢查點能夠達到清除自身反應性B細胞的目的，這也代表了攻克人類急性淋巴細胞白血病藥物抵抗的一種新策略，對于該類型白血病的治療具有重要意義。
