癌癥研究新方向科學家嘗試用組合式靶向療法剿滅癌癥

　　我們總是對患者說癌癥會以達爾文的自然選擇方式在體內進化，但是我們并沒有足夠的證據證實這一點。

　　大約在2010年，Alberto Bardelli跌入了科研低谷。Bardelli是意大利都靈大學癌癥生物學家，他一直在研究癌癥靶向療法——針對導致腫瘤生長的突變的藥物。這種方法的效果似乎很好，一些患者開始逐漸康復。但隨后未能避免的是，患者的腫瘤開始對藥物產生耐藥性。隨著時間的發展，Bardelli將會看到癌癥重新復發。“我碰到了一堵墻。”他說。Bardelli意識到，問題并不在于具體的突變，而是進化本身。“不幸的是，我們面對的是地球上最強大的力量之一。”他說。

　　研究人員一直認為腫瘤會進化。隨著它們的發展會產生突變，并出現大量存在基因差異的細胞。這些細胞會對抗癌藥物產生耐藥性，并幸存下來繼續擴散。似乎不管醫生用什么藥物，腫瘤最終都會適應。研究人員很難打破這一過程，因為隨著時間的發展，癌癥會在人體內進化。“我們總是對患者說癌癥會以達爾文的自然選擇方式在體內進化，但是我們并沒有足夠的證據證實這一點。”英國倫敦弗朗西斯·克里克研究所癌癥研究者Charles Swanton表示。

　　癌細胞存在著大量驚人的突變。2012年，Swanton和同事對患有腎癌的兩名患者進行了多個活檢，他們發現即便是在同一個人體內，也不存在同樣的樣本。該團隊不僅檢測了主要的腫瘤，還有擴散到患者身體其他部位的衛星腫瘤（即轉移性腫瘤）。研究人員在每名患者的各種腫瘤樣本中發現了100多種突變，其中僅有1/3的突變在所有樣本中存在共性。

　　現在，針對一些樹干發生的腫瘤突變治療已經存在，它們一開始往往會產生顯著的免疫應答效應。但正如Bardelli所發現的那樣，其隨后就會產生耐藥性。“我們通常會關注‘腫瘤變得越來越小’，但是卻沒有考慮后面留下了什么。”Swanton說，“留下的經常是難以治愈的耐藥性克隆體。”但他認為，通過同時靶向多個樹干突變，研究人員或許能夠有機會消滅癌癥。一個癌癥細胞能夠接二連三地逃避攻擊的機會很小。

　　這項研究仍處于嬰兒期，但Swanton正在帶領一項有助于確認其發現的臨床研究。這項叫作TRACERx（通過治療跟蹤癌癥演化）的研究將跟蹤850名肺癌患者的診斷和治療過程，乃至死亡。它將記錄隨著時間流逝，腫瘤的基因變化，包括肺癌如何發展，相關治療如何影響其發展等。一旦獲得數據，Swanton希望能夠籌集到足夠資金，測試基于腫瘤細胞進化的治療策略。

　　采用革命性的方式或許能夠幫助免疫系統消滅腫瘤。美國佛羅里達州莫非特癌癥研究中心分子腫瘤學家Robert Gatenby有著更加謹慎的目標：他希望幫助患者可以帶病生存。他看到很多人治療后復發，認為癌癥似乎不是一種生物學問題，而更像一種巫術。“它就像一個邪惡的東西，會不斷出現，毀滅你所做的所有工作。”但是當他開始從進化論的觀點思考癌癥時，問題開始變得易于處理。

　　然而，近年來的研究表明，在遇到相關療法之前，腫瘤就會潛伏在耐藥細胞內。耐藥細胞的數量相對較少，因為耐藥性會產生一定代價。然而，當患者收到異常大量的化療藥物后，耐藥細胞會比易感細胞變得更加強大。Gatenby把藥物的耐藥性比作一把傘：“如果在下雨時，這把傘就非常有用；但如果不下雨，它就是負擔。”Gatenby認為，通過審慎管理用藥劑量或是時間，就能夠利用易感細胞和耐藥細胞之前的天然競爭關系。

　　醫生已經注意到其他起作用的革命性范式。2016年1月，波士頓馬薩諸塞州總醫院胸腔腫瘤學家Jeffrey Engelman和同事對一名患有轉移性肺癌的52歲女性的病例進行了詳細分析，這名女性的腫瘤存在遺傳重排，形成了錯誤版本的ALK蛋白，因此醫生首先給她開了克里唑蒂尼，這種藥物能夠抑制ALK的活性。患者產生了較高的反應，但隨后卻復發了。第二輪的療法隨后也失敗了，因此醫生轉向了目前正在臨床驗證階段的第三種療法。這種療法在一段時間里起到了作用，但是不到一年，這名女性肝功能出現衰竭，她不得不住院。隨后，醫生發現第三輪治療引發了一種新突變，讓她的腫瘤又一次對克里唑蒂尼產生應答。當醫生對該藥物使用進行管理后，她的肝臟恢復了，她很快康復，最后出院。

　　很難保證這其中任何一種策略會發揮作用。但是即便這項實驗失敗了，其研究結果也會幫助研究人員精練其理論，并可能解決一些未知的大問題。例如，腫瘤內的基因分化細胞如何發生作用？它們所棲息的細胞環境起到什么樣的作用？哈佛大學醫學院腫瘤學家Kornelia Polyak說，癌癥研究人員傾向于聚焦細胞內的突變，而沒有考慮那些變異細胞如何影響周圍的細胞。“這是個很大程度上尚未探索的領域。”她說。

　　腫瘤細胞內的動態狀況非常復雜，但是Engelman并未泄氣。臨床分析將會幫助研究人員理解其中的復雜性。“這些發現將會讓我們日益接近越來越大的發現。”他說，“讓人沮喪的是不知道到底在發生什么。”

　　 癌癥免疫療法和靶向療法聯合的“前世今生”

　　近日，來自德克薩斯大學MD安德森癌癥中心的研究人員通過研究表示，利用免于免疫系統攻擊癌癥的藥物同基因組靶向療法相結合或許可以更好地幫助治療癌癥患者。

　　在過去30年里研究者已經闡明了許多參與癌癥發生的分子機制，而同時研究者也鑒別出了許多可以誘發癌癥的遺傳突變，而針對這些致癌的遺傳缺陷的靶向藥物被證明在很多患者的初期治療中是有作用的，比如靶向作用BRAF基因突變的藥物在幾乎一半的黑色素瘤患者中都可以抑制腫瘤的發生；然而耐藥性隨之而來，因為腫瘤擁有多種基因組缺失，其就可以幫助腫瘤細胞在藥物療法后產生一種耐藥性，BRAF抑制劑在臨床試驗中可以將患者的生存中值延長至7個月。

　　研究者Allison提出了“免疫檢查點封鎖”一說，這是一種治療免疫系統的方法，通過阻斷T細胞上的特殊分子來間接地保護腫瘤細胞免于免疫反應；而一種名為易普利姆瑪（Ipilimumab）的藥物在抵御惡性黑色素瘤上相比其它靶向藥物表現出了較低的免疫反應率，但長期跟蹤調查結果顯示，22%的治療患者至少存活了4年，更重要的是那些幸存3年的患者甚至生活超過了10年。

　　眾所周知，免疫系統可以識別癌細胞的特性，并且發動T細胞來攻擊腫瘤細胞的抗原，而檢查點封鎖正好可以移除這種攻擊作用；研究者需要理解為何某些癌癥患者對免疫療法沒有反應，但是對于其他患者而言反應卻是非常明顯的。

　　研究者Sharma指出，多種基因組靶向療法的結合被證實可以有效抑制癌癥，然而很多數據又顯示，腫瘤基因組的多樣性或許會打敗許多組合療法，而且隨著不同藥物對患者的施用也會增加更大的副作用。

　　靶向療法或許可以扮演一種有效的癌癥疫苗，其可以殺滅腫瘤細胞并且釋放T細胞最喜愛的靶向抗原來對癌細胞實施打擊。研究者的I期試驗是將免疫檢查點封鎖藥物同兩種靶向療法相結合，而后期研究者并沒有足夠的時間來確定個體的生存影響及機體反應的持久性。而在兩項臨床試驗中，研究者將易普利姆瑪同兩種不同的BRAF抑制劑相結合來闡明聯合療法在治療黑色素瘤中的作用，在其中一種療法中肝臟的毒性導致試驗終止，而另一種組合療法隨著試驗的進行也表現出了較好的耐受性。

　　研究者表示，這就需要強調藥物、劑量以及給藥方案的差異，其需要被評估才可以進行不同聯合療法的開發，當前檢查點阻斷藥物主要可以阻斷兩種“檢查點”機制，而研究中發現的其它機制可以同刺激性分子一樣來刺激機體產生免疫反應；這就為免疫療法提供了新的靶點。面對多種可能的藥物組合更有效的臨床前研究或許可以幫助研究者做出正確合理的選擇。

　　由于大量的資金都投入到了癌癥定向的基因組靶向療法中去，因此研究者不得不暫時擱置免疫療法的開發；研究者Sharma及其同事倡議，應當投入大量的資源用于進行免疫檢查點的療法研究以及開發具有治愈潛能的靶向免疫組合性療法。

　　最后研究者總結道，當前階段我們可以毫不牽強地說，增加對聯合療法的資助或許是未來開發有效治療癌癥的最佳選擇，而研究者也將為了這一目的不斷深入研究。

　　 中國研制首臺新型癌癥檢測設備

　　據報道，武漢光電國家實驗室（籌）日前宣布，中國首臺人體臨床“全數字正電子發射斷層成像儀（PET）”研制成功，已進入臨床試驗階段。這臺擁有完全自主知識產權的人體臨床“全數字PET”，空間分辨率等核心指標比國際同類產品提升近一倍，可精準檢測到最小尺寸的癌癥病灶，大幅提前癌癥發現時間，這標志著中國在此項高端醫療儀器領域取得國際領先地位。

　　該成果由武漢光電國家實驗室（籌）研究員、華中科技大學生命科學與技術學院教授謝慶國帶領團隊完成。據謝慶國介紹，“全數字PET技術”設備由300多個探測模塊組成，借助全數字采樣和信號處理算法，空間分辨率可達到2.2毫米，患者完成全身檢測僅需5分鐘，耗時比傳統PET設備少一半。

　　全數字PET技術是繼超聲、CT和核磁共振之后當今最頂尖的醫學影像技術，主要應用在癌癥、心血管疾病、神經系統疾病等重大疾病的精準診斷領域。由于涉及核物理、電子、材料、機械、醫療等諸多學科，技術門檻高，目前全球僅3家跨國公司能獨立研制生產。中國首臺人體臨床“全數字PET”的成功研制，有助于打破當前高端醫療儀器市場被進口產品壟斷的局面。

　　【研究】10種“意想不到”的癌癥研究新方向

　　如何靶向殺滅癌細胞呢？科學家們有著不同的方法。近日，發表在國際雜志Cancer Cell上的一項研究論文中，來自卑爾根大學等機構的研究人員發現了一種可以幫助癌細胞擴散的特殊蛋白，那么科學家們就找到了癌細胞的致命要害，通過抑制這種特殊蛋白的活性或許就可以抑制癌癥擴散，進而殺滅癌細胞。

　　那么科學家們還有什么高大上的殺滅癌細胞的方法呢？

　　【1】新型納米材料定向爆破癌細胞

　　對于那些體內已經存在腫瘤的患者，一般會通過手術切除腫瘤。通常在術后，為了鞏固手術效果，醫生還會根據患者的情況為患者安排化療或者放療。但是這種療法對人體來說會有很大的毒副作用，比較常見的會有脫發、惡心嘔吐、食欲不振和白細胞或血小板減少等等，讓患者痛不欲生。

　　美國德州的萊斯大學（Rice University）的一個研究團隊決定使用納米金屬粒子來解決這個問題。

　　研究人員首先利用細胞免疫療法的原理，找到癌細胞表面的特殊標志物，然后找到相對應的免疫蛋白抗體，將其結合到納米金屬顆粒上，這樣的納米金屬顆粒就像長了眼睛一樣，專挑癌細胞表面聚集。

　　由于第一步的精巧設計，大量的納米金屬顆粒會成簇的聚集在癌細胞表面，然后被癌細胞成簇的吞下，而健康細胞里面幾乎沒有納米金屬顆粒。所以這回只需要使用超短波紅外線脈沖即可加熱納米金屬顆粒“燙死”癌細胞了。然而，沒想到的是，Lapotko團隊的這一設計讓他們收獲了意外的驚喜。這回癌細胞不是被“燙死”的，是被“炸死”的！

　　【2】阿喀琉斯之踵-GPS定位癌細胞

　　倫敦大學學院（UCL）的研究人員已經發現了一種尋找癌細胞的新方法：人體可以尋找腫瘤中的特殊標記來確定腫瘤的位置。它有一個神奇的名字——“阿喀琉斯之踵”。

　　以前，科學家們試圖用相同的原理引導免疫系統，來消滅惡性腫瘤，但是這些療法不太管用，并且讓人體的防御機制走向了錯誤的方向。

　　癌細胞的不同是導致這一現象的部分原因。實際上，癌細胞經過了極端的突變。這種情況就像是樹的“主干”發生了變異，在接下來的細胞復制中又產生了不同的變異，這就是癌細胞的異質性。針對這一現象，新的研究發現了一種尋找“主干”變異的方法，它可以改變抗原，即癌細胞表面嵌入的蛋白質。

　　定位主干變異細胞有兩種方法。第一種方法是為每個病人開發癌癥疫苗，訓練免疫系統定位癌細胞。第二種方法是”釣出“已經可以定位變異細胞的免疫細胞，在實驗室中培養增殖，然后再放回病人的體內。

　　癌癥研究院的馬爾科·格林杰博士（Marco Gerlinger）說這項工作非常有趣，但是它的實際運作情況還有待考證。”

　　【3】32歲科學家發明血液癌細胞透析技術

　　2016年《麻省理工學院技術評論》評選出的亞洲35位35歲以下科技創新精英（TR35）中，有一位叫Majid Ebrahimi Warkiani獲獎者，他研發的新技術將為癌癥的診斷和治療帶來新的希望。

　　Warkiani如今32歲，目前是澳大利亞世界頂尖研究型學府新南威爾士大學（UNSW）的助理教授，他還是UNSW納米醫學中心的項目負責人。

　　Warkiani的新技術叫“透析癌癥”（dialysis for cancer），利用這一技術不僅可以發現早期的癌癥，評價癌癥的治療效果，以及對癌癥的發展做出判斷（即所謂的預后）；更重要的是，這項技術還有治療的作用。這種治療方法簡單易懂，就是直接濾掉血液中的癌細胞，延緩甚至阻止癌癥的擴散轉移。

　　一直以來，癌癥死亡率居高不下的最主要原因就是癌癥的擴散轉移。當癌組織成長到一定的程度時，癌細胞會進入癌組織中的血管，成為循環腫瘤細胞（CTCs），這些CTC在尋找到合適的新居所之后，便進入該組織定居。這就是為什么很多人最開始得的是胃癌，最后變成肝癌、肺癌、骨癌，甚至腦癌。實際上目前的放化療手段也僅僅是將體內的癌細胞控制在一個較低的水平，并不能徹底清除體內的癌細胞。而據Warkiani介紹，“透析癌癥”技術可以除掉血液中95%的癌細胞。表明該技術在提高癌癥治療質量，抑制癌癥轉移方面有巨大應用價值。

　　 癌癥研究新方向！科學家嘗試用組合式靶向療法剿滅癌癥 科技世界網

　　【4】自殺式基因療法殺死前列腺癌細胞

　　來自美國休斯頓衛理公會醫院的研究人員進行了一項長期臨床研究，研究結果表明放射治療結合"自殺基因治療"技術可以為前列腺癌病人提供安全有效的治療。"自殺式基因治療"技術通過對前列腺癌細胞進行基因修飾使得癌細胞向病人免疫系統發送信號實現"自殺"過程。

　　E.Brian Butler說道："我們使用腺病毒攜帶能夠產生胸苷激酶（TK）的皰疹病毒基因，直接靶向到腫瘤細胞，一旦基因完成導入就會開始合成TK，在此之后，我們給病人服用一種常用的抗皰疹藥物——伐昔洛韋，這樣就能夠攻擊皰疹病毒DNA，使合成TK的腫瘤細胞發生自我摧毀，所以我們把這項技術稱作'自殺式基因療法'。"

　　Butler表示，一旦伐昔洛韋開始攻擊腫瘤細胞，它就會喚起病人的免疫系統，對癌細胞發起總攻。

　　根據這項研究的結果，將基因療法與放射治療結合使用，無論是否進行激素治療，都非常具有應用前景。除此之外，使用聯合治療方法的病人各項參數均好于單獨使用放射治療的病人，研究人員表示，大部分參與研究的病人基本沒有出現副作用，目前III期臨床試驗正在進行，在得到FDA批準之前仍然需要對該方法的安全性和有效性進行進一步評估。

　　【5】新研究用熱激活“手榴彈”定點摧毀癌細胞

　　來自曼徹斯特大學的研究人員之前開發出小的膜泡樣脂質體可以用來裝載癌癥治療藥物并將藥物轉運到癌細胞內，但是與其他治療方法所面臨的問題相同，如何將脂質體直接導向到腫瘤進行藥物投遞同時不影響健康組織是這一技術所面臨的重要挑戰。

　　最近這兩項新研究表明在脂質體上裝備熱激活觸發元件能夠部分解決上述問題。研究人員在實驗室內對小鼠模型體內的腫瘤進行輕微加熱，通過這種方式拉開了"手榴彈"的拉環，實現了對癌細胞殺傷藥物的釋放并達到靶向癌細胞的目的。

　　Kostas Kostarelos教授指出，他們將熱觸發溫度設為42攝氏度，比正常體溫高幾度。雖然這項工作目前只在實驗室內得到驗證，但研究人員表示目前已經有一些可以根據不同的腫瘤類型對病人體內的癌細胞進行加熱的方式，并且其中一些方法已經得到了臨床應用。

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　　【6】切斷癌細胞備用能源 “餓”死癌細胞

　　癌細胞的代謝過程與正常細胞有很大不同。細胞的快速增殖意味著癌細胞對能量的需求會顯著增加，而葡萄糖是癌細胞的主要營養來源，它們對葡萄糖的利用速率是正常細胞的幾十倍甚至幾百倍。但當葡萄糖變得缺乏，癌細胞就必須轉而使用備用營養物質以維持細胞生長和存活。

　　科學家們對葡萄糖供應減少情況下非小細胞肺癌細胞的應答情況進行了研究，結果發現一些肺癌細胞會在葡萄糖缺乏情況下轉變它們對"食物"的偏好，轉而使用谷氨酰胺。

　　研究人員發現癌細胞會通過一種叫做PEPCK的酶對癌細胞代謝進行重編程。他們發現癌細胞會表達PEPCK，幫助它們將谷氨酰胺轉變成能量以及各種生物合成過程所需的原料以維持細胞生長。通過這一改變，癌細胞不僅能夠保持存活，還可以在饑餓情況下繼續保持增殖。

　　這種出色的靈活性可能也是癌癥如此致命的一個重要原因，但研究人員同時表示這也為找尋新的癌癥治療方法提供了希望。

　　【7】微型植入物成功捕獲癌細胞

　　細胞會隨著原始的腫瘤位點而移動進而侵襲其它器官，癌細胞的這一過程被稱之為癌癥轉移，癌癥轉移往往是在患者晚期階段被發現，從而導致患者死亡。

　　而在血液中對循環腫瘤細胞（CTCs）的早期檢測或可幫助加速癌癥的診斷及療法的開發；但游動的癌細胞會以很小的數量在機體中“旅游”，而且持續時間較長在其找到新的侵襲位點之前其非常難以發現。

　　研究者開發了一種大約0.5厘米寬的生物可降解的圓盤，并且對每個小鼠進行植入。這種植入物會利用免疫細胞作為誘餌，同時它還包含有一種掃描儀可以檢測到捕獲的癌細胞的存在。

　　研究者指出，這種結合系統就可以實現對轉移性疾病的檢測，而且可以在癌癥擴散之前對患者疾病進行檢測，從而就可以幫助患者制定出有效的治療策略來遏制疾病發展，延長患者生命。隨后植入物就可以對捕獲的轉移性癌細胞進行分析，以幫助制定最優的療法。

　　【8】治療新潛力藥物—讓癌細胞“得瑟”而死

　　癌細胞的分裂繁殖速度已經超乎正常，那如果給點刺激，讓癌癥細胞長得再快點會出現什么情況？——答案是會“得瑟”而死。

　　腫瘤細胞需要獲得癌基因突變，以支持它們的生長和生存。大量的研究都集中在識別致癌基因，作為癌癥藥物靶標。致癌基因中，類固醇受體共激活因子（SRC）家族成員尤其具有作為治療靶標的希望，因為這些蛋白質坐落在使癌細胞快速增長、擴散、并獲得耐藥性的關鍵信號傳導途徑中。在之前的研究中，Lonard和另一位同事Bert O'Malley通過篩選大量的化合物，在動物模型中確定了一種SRC抑制分子，能殺死多種癌細胞，抑制腫瘤生長。這些化合物是類似于常規的抑制癌基因的藥物。但是，他們有一個違反直覺的想法：如果他們能破壞關鍵信號通路，過度刺激SRC，會不會殺死癌細胞？畢竟癌細胞在很大程度上依賴SRC精細調節各種細胞活動，所以SRC刺激可能與SRC抑制在擾亂癌細胞信號活性的平衡一樣有效。

　　為了驗證這個想法，他們篩選成千上萬的化合物，以確定一個有效的SRC激活物——被稱為MCB-613。MCB-613能殺死人乳腺癌、前列腺癌、肺癌和肝癌細胞，同時保留正常細胞。當研究人員向13只乳腺癌小鼠注射MCB-613后，這個化合物幾乎完全消除了腫瘤的生長，同時沒有引起毒性，而對照組的14只小鼠腫瘤在7周內長到了原來的3倍以上大小。

　　那具體的工作機制是什么？MCB-613使內質網上的未折疊蛋白質大量堆積。因為要支持細胞迅速繁殖，癌細胞必須合成大量的蛋白質，使負責折疊蛋白的內質網承受沉重的工作量。當過度刺激SRC后，給已經達到最大工作量的ER再添額外負擔，造成了大量未折疊蛋白的積累，觸發細胞的應激反應，導致毒性分子活性氧的增多。

　　【9】納米微球高效高劑量狙殺癌細胞

　　來自加尼弗尼亞大學的研究人員通過研究開發了一種新型的納米粒子，其可以在一類特殊蛋白存在的情況下釋放藥物發揮作用，而特殊蛋白則可以驅動癌癥發生轉移，研究者開發了一種藥物運輸系統，其可以有效抑制癌癥的發展。

　　研究者Cassandra Callmann說道，我們以一種小型分子為基礎構建了納米尺度的載體，其可以找到腫瘤并且釋放所裝載的藥物；而這種藥物運輸系統可以利用一種名為基質金屬蛋白酶（MMPs）的特殊酶類蛋白，這種特殊的酶類蛋白在多種癌癥中都非常豐富，MMPs可以“撕裂”細胞膜，使得癌細胞可以逃脫而進入機體其他部位引發癌癥轉移。

　　研究者開發了一種小型的裝載抗癌藥物紫杉酚的微型球狀結構，并且覆蓋以肽類外殼，MMPs可以撕開外殼釋放其中所裝載的藥物，外殼碎片可以形成一種漏網，其就可以包裹藥物使其對腫瘤進行穩定地作用。研究者表示，這項研究對于后期開發癌癥診斷以及治療的新型策略非常重要，為了將藥物包裹如微型球體結構中，研究者進行了一定的化學處理，事實證明一系列原子對于藥物分子的作用效力非常必要，而這也意味著癌癥藥物在達到腫瘤之前，在其流經的循環系統中是處于失活狀態的，這也就避免了藥物副作用的發生。

　　【10】化療藥物包被或可增強納米顆粒殺滅癌細胞的效力

　　研究者將水凝膠沉積于作用腫瘤的納米殼上，并且以化療藥物涂層覆蓋，Jennifer West教授說道，我們的思路是將破壞腫瘤的熱療法同局部藥物運輸相結合，這種組合拳或是最有效的癌癥治療手段，研究表明許多化療藥物都可以有效作用于發熱的組織上，因此將上述兩種方法結合或許存在一定的可能性。

　　目前光熱療法已經應用于臨床試驗中進行多種癌癥的治療，納米殼可以吸收近紅外線，近紅外線就可以無損傷性地穿過水和組織，然而納米殼可以快速加熱足以殺滅細胞，但其僅會在光照射的地方才會發揮作用。除了精準地靶向作用機體的特殊部位外，這種療法還會促進納米殼在腫瘤內部積累發揮作用。

　　這項研究中，研究人員用特殊的化療藥物覆蓋納米殼，同時在實驗室條件下將其運輸至腫瘤細胞中，隨后療法就會按照計劃開始發揮作用，即納米殼開始加熱，在釋放藥物的同時破壞大多數的癌細胞；當然完全清除所有的癌變細胞非常重要，因為任何單一癌細胞的逃脫都有可能引發致死性的癌轉移。

　　下一步研究者將利用活體動物來進行新型療法的試驗，當然研究者有信心在不久的將來進行人類臨床試驗。