來自復旦大學、香港浸會大學的研究人員證實，在低氧條件下醋酸作為一種表觀遺傳代謝產物促進了脂質合成。這一研究發現發布在6月30日的《自然通訊》（Nature Communications）雜志上。
復旦大學的雷群英（Qun-Ying Lei）教授與楊芃原（Peng-Yuan Yang）教授是這篇論文的共同通訊作者。雷群英教授長期致力于腫瘤發生發展的分子機制研究，研究方向為腫瘤代謝，蛋白質翻譯后修飾及其生理病理效應。楊 芃原教授則在質譜新技術和蛋白質質譜分析新方法等研究方面取得不少重要的成果。
乙酰輔酶A（Acetyl-CoA）作為一種重要代謝中間產物，被廣泛用于大分子生物合成與能量生產中以支持細胞的生長與增殖。作為乙酰基的供體，乙酰輔酶A還與乙酰化修飾動態相關調控了蛋白質的功能。因此，維持細胞的乙酰輔酶A庫對于調控各種細胞過程至關重要。
在人類中，乙酰輔酶A主要是由葡萄糖和其他傳統的碳源，如谷氨酰胺和脂肪酸氧化生成。然而，在人類腦癌中，葡萄糖只為細胞的乙酰輔酶A庫貢獻了不到 50%的碳，表明存在替代性的乙酰輔酶A供應物。隨后的一些研究揭示，癌細胞貪婪地捕獲了醋酸來作為它們的替代性碳源在應激，尤其是缺氧條件下生成乙酰輔酶A，促進了脂質合成和腫瘤生長。但目前對于其潛在的機制仍不是很清楚。
在這篇新文章中，研究人員發現在缺氧細胞中醋酸誘導了組蛋白H3一種高度乙酰化狀態。除了充當脂肪酸合成的代謝前體，醋酸通過增加啟動子區域 H3K9、H3K27和H3K56的乙酰化水平，主要激活了脂肪生成基因ACACA和FASN表達，由此促進了脂質從頭合成。乙酰輔酶A合成酶 (ACSS1, ACSS2)參與了這一醋酸介導的表觀遺傳調控。更重要地是，研究人員證實ACSS1/2高表達的肝細胞癌顯示組蛋白H3乙酰化及FASN表達增高。
綜上所述，這項證實了除了能作為一種直接的代謝前體誘導脂肪酸合成，醋酸還能夠發揮一種表觀遺傳代謝產物作用促進缺氧壓力下的癌細胞存活。
近年，雷群英教授課題組取得不少引人注目的研究成果。2015年5月，她與復旦大學的熊躍教授和管坤良教授合作，證實G蛋白β亞基(Gβ)作為E3泛素連接酶亞單位在靶向GRK2使之泛素化中發揮了非經典功能。這一重要研究發現發表在Molecular Cell雜志上。
2015年4月，雷群英教授領導復旦大學課題組與同濟大學的合作者們一起證實，甲硫氨酸腺苷轉移酶IIα （ Methionine adenosyltransferase IIα，MATIIα）乙酰化可以抑制腫瘤細胞生長，在人類肝癌中MATIIα K81乙酰化則減少。這一研究發現發表在Nature communications雜志上。
2013年，復旦大學的雷群英研究小組證實，ATP-檸檬酸裂解酶（ATP-Citrate Lyase，ACLY）乙酰化促進了脂類生物合成及腫瘤生長。這一研究發現在線發表在8月8日的Molecular Cell雜志上。