生物通報道：多梳色素框（CBX）蛋白參與多梳抑制復合物（PRC1），介導表觀遺傳基因沉默，并根據細胞的類型賦予PRC1明顯的致癌或抑癌功能。12月6日，在國際腫瘤學權威雜志《Cancer Research》上發表的一項研究中，來自中山大學腫瘤防治中心的康鐵邦教授帶領的研究小組報道稱，抑制結直腸癌細胞的遷移、侵襲和轉移，需要CBX4介導的Runx2抑制，這個關鍵的轉錄因子可促進大腸癌的轉移。
本文通訊作者康鐵邦博士，是中山大學腫瘤防治中心/華南腫瘤學國家重點實驗室PI、國家杰出青年基金獲得者。康博士于2003年獲德國Bielefeld大學生物化學博士學位，1998年至2008年一直在美國、德國從事細胞生物學研究工作。2008年5月，全職回國（中山大學“百人計劃”引進人才）；2009年，獲得國家自然科學基金重點項目、“973”計劃項目（課題組組長）；2011年，獲得國家杰出青年基金、“973”計劃項目（學術骨干）；2012年，獲得國家肝癌重大專項基金（子課題）。長期從事細胞生物學的研究工作，主要研究方向為細胞周期調控、腫瘤靶向治療和個體化治療的基礎研究、腫瘤的轉移調控等。在SCI雜志發表論著48篇，通訊或第一作者在Cancer Cell, J. Clin. Invest., J. Natl. Cancer Inst., Cancer Res., J. Biol. Chem., Cell Res., Oncogene, FASEB J. 等國際主流雜志上發表論著17篇。
去年七月二十二日，康鐵邦教授帶領的課題組，在國際癌癥研究領域著名期刊《Clinical Cancer Research》發表一項研究，在細胞水平上和動物模型中證明，阿司匹林可通過NF-kB通路抑制骨肉瘤的生長和轉移。相關閱讀：中大長江學者發表腫瘤研究新成果。
今年八月份，康鐵邦教授帶領的課題組，在《Cell Discovery》雜志發表的一項研究中，通過將全基因組CRISPR-Cas9文庫與雙熒光蛋白穩定性報告基因以及高通量測序相結合，開發出了一種蛋白質穩定性調節因子篩選試驗（Pro-SRSA）。相關閱讀：中大長江學者發表CRISPR成果。
在《Cancer Research》發表的這項研究中，研究人員報道稱，抑制結直腸癌細胞的遷移、侵襲與轉移，需要CBX4介導的Runx2抑制，這個關鍵的轉錄因子，可進大腸癌的轉移。在結直腸癌組織中，CBX4與Runx2表達呈負相關，而高的CBX4表達和低的Runx2表達結合，與總體生存率呈顯著相關， 單獨的CBX4表達或Runx2表達更是如此。從機制上來看，CBX4保持招募的組蛋白去乙酰化酶3（HDAC3）到Runx2啟動子，從而保持了一種脫乙酰化的組蛋白H3K27狀態，以抑制Runx2的表達。
CBX4的這種功能依賴于它和HDAC3的相互作用，而不是它的SUMO E3連接酶，其染色質，或PRC1復合體。擾亂CBX4–HDAC3相互作用，可解除Runx2抑制以及細胞遷移和侵襲的抑制作用。總的來說，這些數據表明，CBX4可以作為大腸癌的一個腫瘤抑制因子，并且，穩定CBX4和HDAC3相互作用的策略，可能使結直腸癌轉移患者受益。