器官生成依靠很多細胞相互作用的協調來產生形成發育中的、組織所需的、集體性的細胞行為。Yoshiki Sasai及其同事建立了一個“三維細胞培養系統”，浮動的小鼠胚胎干細胞團能夠成功地將它們自己組織到一個與“視杯”（一種袋狀結構，在胚胎生成過程中發育成視網膜的內層和外層）相似的分層結構中。在進一步的3D培養中，這個“視杯”形成如在出生后的眼睛中所看到的那樣完全分層的視網膜組織。這種方法對于視網膜修復的干細胞療法也許有重要意義。本期封面所示“視杯”是從在試管中形成的一個“視杯”的多光子圖像生成的。
Group A Streptococcus（GAS）是一種廣泛存在的細菌病原體，既會造成溫和的感染，也會造成有高死亡率的嚴重入侵性疾病，如“鏈球菌中毒休克綜合癥”。M1蛋白（最具入侵性的GAS的一種主要毒性因子）能造成血管泄漏和組織損傷；這些病理依賴于其與宿主纖維蛋白原的相互作用和嗜中性粒細胞隨后的激發。現在，X射線晶體學研究顯示了這一過程的結構基礎。M1蛋白將四個纖維蛋白原分子組織到一個特定的十字架一樣的結構中，該結構支持一個M1-纖維蛋白原網絡，類似一種纖維蛋白血栓。這一網絡是嗜中性粒細胞的激發所必需的。M1中需要一個構形變化才能結合纖維蛋白原，這說明M1中的纖維蛋白原結合點對免疫監視是隱藏的。這項工作表明，M1-纖維蛋白原復合物在“鏈球菌中毒休克綜合征”的治療中是一個潛在治療目標。
Stanley Hazen及其同事發現，腸內菌叢能通過代謝食物中的一種磷脂來影響心血管疾病。他們用定向“代謝組學”方法來識別血漿中的代謝物，其水平能預測接受心臟評估的研究對象日后發生非致命性心臟病、中風或死亡的風險。食物中卵磷脂三種代謝物（膽堿、甜菜堿和trimethylamine N-oxide，即TMAO）在血漿中的水平與心血管病發病風險的增加有關。腸內菌叢已知在由膽堿形成TMAO中起一定作用。另外，用易患動脈粥樣硬化的小鼠所做實驗表明，食物中的膽堿能增強巨噬泡沫細胞形成和病灶形成，但如果腸內菌叢沒有抗生素時卻不會這樣。這項工作為動脈粥樣硬化心臟病提出了新的診斷和治療方法。
石墨烯（只有單個原子厚度的層狀碳）有在高頻微電子器件中應用的希望。現在，來自位于紐約的“IBM托馬斯·華生研究中心”的一個小組發現，一種像金剛石一樣的碳（它在半導體行業已經眾所周知）特別適合用做石墨烯半導體器件的基質。石墨烯是通過“化學蒸汽沉積”（CVD）方法在一個銅薄膜基質上生長的，然后被轉移到一個金剛石一樣的碳晶圓上。這種方法被用來生成一種高性能石墨烯晶體管，它在40納米的“門長度”（迄今所報告的最短長度）上具有155千兆赫的截止頻率。這個體系不僅實現了CVD-石墨烯晶體管迄今最高的運行速度，而且也是迄今在任何石墨烯材料上所演示過的最小的、行為良好的晶體管。
腫瘤已知在遺傳上是異質性的，但要在單細胞層面上來解剖這種異質性卻有困難。現在，將全基因組放大方法與對通過熒光激發的細胞分揀（cell sorting）分離出的單核的測序結合在一起的一項研究工作，揭示了來自兩個患者的乳腺癌的種群結構。在二者當中，腫瘤生長都是通過斷續的克隆表達實現的，幾乎沒有持久的中間體，這與關于腫瘤進展的很多漸進模型形成對比。這種類型的單細胞測序在其成本降低之后，對于癌癥預后及階段確定很可能具有臨床意義。
重復性元素如“反轉錄轉座子”（移動基因元素，分別構成人類和玉米基因組的40%和60%）的轉錄正常情況下是受到抑制的，以防止它們在整個基因組中失控地擴散。Ito等人發現，擬南芥植物中的熱壓力誘導ONSEN逆轉錄因子的轉錄。ONSEN的積累被“小干涉RNA”（siRNAs）抑制。在沒有siRNAs的情況下，新的ONSEN插入出現在后代中，在分化過程中已經發生了轉座。這些結果表明，被siRNAs抑制的壓力留有一個記憶，從而為防止植物面對環境壓力時發生隔代反轉錄轉座提供了一種方式。
近年來的研究表明，生物多樣性的保護可以提高一個生態系統保留養分和保持生產力的能力。這些研究論文已被證明是有爭議的，部分是由于缺乏直接證據來用一個機制解釋該現象。現在，在涉及對模型河流系統中的藻類數量進行操縱的實驗中，Bradley Cardinale提出這樣一個機制。氮營養物的吸收量響應于河流生境及擾動體系中所發生的變化，而隨物種豐富度呈線性增加。但當小生境結構被通過實驗手段消除時，這種關系便消失了。這表明，有更多物種的生境與物種數量較少的生境相比，能更好利用一個環境中的小生境機會，從而使多樣化更大的生態系統能夠獲得有生物活性的資源（如氮）的更大份額。
