水稻條紋病毒通過干擾植物蛋白棕櫚酰化建立侵染新機制

　　 水稻條紋病毒（Rice stripe virus, RSV）引起的水稻條紋葉枯病是目前我國以及東亞地區粳稻生產上最嚴重的病毒病害之一， 最近幾十年在我國多次爆發流行。中國農科院植物保護研究所所長周雪平教授帶領團隊在前期對該病毒的生物學、編碼蛋白功能及病毒病防控基礎上，進一步深入探索了RSV和寄主植物之間的博弈，發現病毒在與植物共進化過程中精巧地調控植物防御蛋白水平從而幫助病毒快速建立侵染。相關成果在線發表于12月9日的國際知名期刊《分子植物》（Molecular Plant）。（論文鏈接）

　　病毒侵染植物時，只有穿過植物細胞之間的通道“胞間連絲”才能在植物細胞間移動，實現對植物的侵染。Remorin蛋白是陸地植物特有的蛋白之一，能夠特異定位到細胞膜脂筏上，通過影響胼胝體的積累來調控胞間連絲的通透性，相當于把控胞間連絲孔徑大小的大門。

　　之前的研究發現該蛋白在調控病原物侵染過程中發揮重要作用。相對于真菌和細菌等植物致病微生物，病毒基因組小，結構簡單，僅編碼數個蛋白，其中病毒編碼的運動蛋白能夠輔助病毒在細胞間進行移動，那么小小的植物病毒是如何通過運動蛋白敲開植物細胞的通道之門的呢？

　　為鑒定參與調控RSV侵染植物的寄主因子以及了解RSV在細胞水平的侵染過程，周雪平團隊首先利用iTRAQ蛋白質譜結合病毒誘導的病毒沉默與CRISPR/Cas9體系成功鑒定了一個負調控RSV侵染的寄主因子NbREM1，NbREM1屬于remorin基因家族的Group1亞組。研究證實NbREM1通過調控細胞胞間連絲孔徑大小抑制RSV的細胞間移動。

　　利用蛋白定量質譜手段發現NbREM1在病毒侵染的初期蛋白水平顯著下調，而轉錄本水平和對照相比并沒有顯著的差異，說明RSV侵染可能影響Remorin的翻譯后修飾過程。生化分析顯示NbREM1蛋白能夠被棕櫚酰化修飾，而且NbREM1蛋白第206位半胱氨酸是其唯一的棕櫚酰化修飾位點。NbREM1的棕櫚酰化修飾突變體滯留于植物的內質網以及細胞質中，并誘導細胞自噬途徑介導remorin蛋白降解，從而消除remorin對RSV細胞間移動的負調控作用，加速了病毒在細胞間的移動，說明棕櫚酰化修飾對于Remorin蛋白的細胞膜定位、蛋白穩定性以及抑制病毒的細胞間移動起到重要作用。

　　研究發現，RSV侵染后能夠干擾Remorin蛋白的棕櫚酰化修飾。深入研究顯示，RSV編碼的運動蛋白NSvc4能夠結合Remorin C端棕櫚酰化修飾位點區域，干擾其棕櫚酰化修飾，導致Remorin細胞膜定位減弱并在內質網大量聚集，誘導細胞自噬并被降解（見附圖）。RSV侵染導致Remorin的降解，有利于病毒打開胞間連絲快速進行細胞間的移動。

　　研究中選取了RSV的兩種自然寄主，單子葉寄主水稻和雙子葉寄主本氏煙，分別鑒定了兩種寄主植物對應的Remorin蛋白，并發現RSV采用類似的手段干擾Remorin的棕櫚酰化修飾并通過自噬途徑降解該蛋白，減弱其對病毒細胞間移動的抑制。本研究揭示了RSV在和寄主博弈中進化的一種抑制寄主防御的新策略。

　　論文通訊作者為周雪平，第一作者為周雪平課題組博士研究生傅帥和徐毅。相關工作得到了國家現代農業產技術體系和國家基礎研究“973”計劃項目的資助。