科學家建立能模擬組織損傷機制的糖尿病模型

　　近日，來自俄羅斯Ural Federal University（UrFU）的一個研究者團隊開發了一個研究1型糖尿病的模型，用于研究胰腺的恢復過程。這項研究的結果將有助于開發糖尿病的新療法。該論文發表在《Biomedicine & Pharmacotherapy》雜志上。

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　　糖尿病是一種在全球有巨大影響的疾病。據統計，全球約有4億成年人受糖尿病的影響，其中約有1億人在中國。在所有糖尿病的病例中，1型糖尿病占到了5%-10%。這類患者體內的胰島β細胞受損導致無法產生足夠的胰島素，因而引發糖尿病。目前，患者只能通過終身注射胰島素來控制病情。

　　1型糖尿病患者血液中高水平的葡萄糖會激活氧化應激反應，也即自由基破壞蛋白質、脂質和DNA分子的過程。另一個與糖尿病相關的組織損傷機制是蛋白質的非酶促糖基化（糖化），在這個過程中，葡萄糖與蛋白質的氨基相互作用，不需要酶的參與。在健康人群中，這種反應是緩慢的，但是如果血糖水平過高，糖化速度會加快并對組織造成不可逆轉的損傷。

　　UrFU的研究者們試圖找到一種能夠逆轉自由基損傷細胞的化合物。為此，他們決定尋找能夠消除與糖尿病有關的代謝（氧化應激和蛋白質糖化）和免疫炎癥反應的化合物。他們找到了在UrFU合成的1,3,4-噻二嗪雜環化合物（heterocyclic compounds of 1,3,4-thiadiazine），并在糖尿病大鼠模型中進行了測試。這個化合物具有抗氧化和抗糖化作用。結果顯示，這化合物能使大鼠血液中的葡萄糖和糖化血紅蛋白水平下降，胰島素水平升高。

　　“我們決定通過利用合成的抗糖尿病化合物來預防和治療糖尿病，因此了解它們在細胞、組織、器官和身體水平上的作用對我們非常重要，” UrFU醫學生物化學和生物物理學系主任，論文作者Irina Danilova博士說：“能夠阻止糖尿病相關組織損傷發病機制的化合物有潛力轉化為治療這種對社會影響重大的疾病的藥物。”