HMG：科學家有望開發出治療阿爾茲海默病的新型療法

　　近日，一項刊登在國際雜志Human Molecular Genetics上的研究報告中，來自澳大利亞和美國的科學家們通過研究解釋了為何降低大腦中有害蛋白質的臨床藥物無法有效發揮作用，這些有害蛋白質被認為會誘發癡呆癥和阿爾茲海默病，相關研究或有望幫助研究人員開發出新型療法來有效治療諸如癡呆癥等大腦疾病。

圖片來源：independence4seniors.com

　　文章中，研究人員收集了大量進行癡呆癥相關疾病的人類機體研究和動物模型研究，這些研究都認為，炎癥是誘發癡呆癥和阿爾茲海默病的主要原因，而并不是結果；研究者表示，很多與癡呆癥相關的基因都能夠調節機體自身對疾病的易感性以及對炎性損傷的反應。

　　來自阿德萊德大學的Robert Richards教授說道，很多年以來，科學家們都認為，癡呆癥和阿爾茲海默病是由大腦中有害蛋白的積累所引發，但最近的藥物臨床試驗結果表明，這些能減少蛋白質聚集的藥物似乎并不能有效發揮作用。長期以來科學家們都認為，炎癥會增加機體癡呆癥相關疾病的進展，但如今他們認為炎癥或許是誘發疾病的原因，此前研究人員認為炎癥或許能夠清除蛋白質聚集所造成的組織損傷。

　　Richards表示，我們都知道，炎癥擁有不同的階段，剛開始時其能夠積極性地降低機體的威脅來保護機體健康，但如果威脅沒有消除的話，持續性的炎癥實際上能夠誘發細胞死亡。這項研究中，研究人員轉變了思維，他們認為，遺傳連鎖意味著炎癥是首先發生的，接下來才是組織損傷。很多與癡呆癥相關的基因都能夠在控制細胞炎癥的水平下發揮作用，而內部和外部的誘導也都能與這些基因相互作用，當然了，炎癥也許也是許多誘因所匯聚的地方。

　　研究人員將大腦炎癥比喻為病毒感染，炎癥是機體抵御諸如病毒等外來因子的有效防御機制，但隨著機體年齡增長以及不斷積累突變，我們的細胞就會制造出類似于病毒的蛋白質和DNA產物，隨后還會在系統內積累。正常情況下細胞會給自己的“產品”打上條形碼以區分外來因子，當這些條形碼不在其應有的位置上時，細胞就無法區分“自我”與“非自我”，造成的結果就是炎癥效應會擴大，從而誘發自身免疫性疾病出現。

　　某些類型的基因突變會造成這些系統更早更頻繁地失敗，而且隨著年齡增長發生的頻率也會越來越高，這或許就能解釋年齡相關的癡呆癥發生風險增加的原因了。但好消息是研究人員能夠降低炎癥中的某些元件，減少癡呆癥的癥狀；未來研究人員希望進行更為深入的研究來檢測當前的抗炎癥藥物是否能夠有效治療癡呆癥。