靶向骨骼內皮減少骨流失，促進骨愈合

骨質疏松是一種以單位體積內骨組織量減少為特點的代謝性骨病變，以骨形成（成骨）弱于骨吸收（破骨）作用所致。患者持續伴有骨骼疼痛、易骨折等特征，嚴重影響生活質量，而絕經后女性是骨質疏松的高危人群。

甲狀旁腺素（parathyroid hormone，PTH）類似物是臨床上用于靶向成骨細胞（osteoblast）治療I型、II型骨質疏松、雌激素缺乏的年輕女性和糖皮質激素所致的骨質疏松癥的主要藥物。但是，激素類藥物仍然存在靶向不特意、高效能生物放大和激素間相互拮抗等缺點。

因此，研究人員也在尋找新型骨合成代謝制劑，替代受給藥最大療程限制的激素依賴類藥物。

盡管骨形成似乎只由成骨細胞介導，但是骨組織內其他組織類型，如血管內皮（vascular endothelium）或自主神經和感覺神經（autonomic and sensory nerves）也為骨形成提供有利環境。于是，科學家們將目光鎖定在了成骨細胞與輔助細胞之間的交流通訊。

近年來有研究報道指出，一組名為“CD31^hi, endomucin^hi（CD31^hiEMCN^hi）”的血管內皮細胞（或稱H型血管內皮細胞）對骨形成起積極調節作用。但是，背后的機理還不得而知。

美國康奈爾大學的許韌博士一直聚焦于骨穩態的微環境研究，在日本讀博期間，就以共同第一作者身份在《Nature》發文，首次證明了骨腔內的感覺神經嵌入能夠有效地調節成骨細胞活性及其介導的骨穩態。

師從美國科學院院士Laurie H.Glimcher，并與病理學Matthew B. Greenblatt團隊精誠協作，許博士進一步拓展了對骨形成微環境的認識：發現了成骨細胞與骨血管內皮細胞之間的對話新機制，為骨代謝疾病的治療和藥物研發提供了新的思路和理論鋪墊。

他們的新研究以“Targeting skeletal endothelium to ameliorate bone loss”為題，5月21日發表于《Nature Medicine》，上海交通大學醫學院附屬第九人民醫院、上海市骨科內植物重點實驗室秦安副研究員也參與了這項研究。