多發性硬化癥——通過幫助細胞來幫助自己

　　多發性硬化等疾病的特征是“髓鞘”受損，髓鞘是一種包裹在神經細胞周圍的保護層，類似于電線周圍的絕緣層。柏林夏利特大學的研究人員發現了人體如何啟動修復機制，保護髓鞘減少損傷。他們的研究結果為開發治療多發性硬化癥的新藥奠定了基礎，并發表在Nature Communications雜志上。

　　多發性硬化癥是中樞神經系統最常見的自身免疫性疾病。據估計，僅在德國就有20多萬人受到這種疾病的影響。患有多發性硬化癥的人會出現視力和感覺問題，以及協調能力受損甚至癱瘓。這些癥狀是由大腦或脊髓神經沖動的破壞引起的。當身體的免疫系統攻擊髓鞘時，就會發生這種破壞，髓鞘包裹著身體的神經纖維，并提供電絕緣。當髓鞘不再完整時，神經細胞之間的通訊就會受到損害。全世界的研究人員都在尋找修復髓鞘的新方法，同時也在尋找減輕多發性硬化癥患者神經癥狀的方法。來自柏林夏利特大學的研究人員已經朝著這個目標邁出了決定性的一步。

　　柏林夏利特大學的研究小組決定更仔細地觀察身體自我修復的先天能力，知道在某些條件下，中樞神經系統能夠修復髓鞘的損傷。特定的分子信號使干細胞分化成髓鞘修復細胞（少突膠質細胞），這些細胞位于大腦中的一個小的干細胞巢中。一旦它們離開這個位置，這些修復細胞就會遷移到發生髓鞘損傷的地方，以恢復受影響的神經細胞的電絕緣性。到目前為止，對引起這種髓鞘再生機制的分子信號知之甚少。“我們發現，Chi3l3蛋白在機體產生新的能形成髓鞘的少突膠質細胞的能力中起著核心作用。”該文章的第一作者，柏林夏利特大學的醫學免疫學研究所Sarah-Christin Staro?om博士說。作為神經治療卓越集群和實驗與臨床研究中心（ECRC）的研究員，Staro?om博士對該蛋白做了如下的解釋：“Chi3l3蛋白啟動神經干細胞向髓鞘修復細胞分化，修復受損神經細胞周圍的電絕緣性。”

　　利用小鼠模型，研究小組能夠證明大腦中的Chi3l3蛋白水平的降低顯著損害了身體產生少突膠質細胞的能力，而Chi3l3蛋白的輸注可以使髓鞘修復細胞的產生增加。使用人類細胞進行體外實驗時，同樣的反應被觀察到。“我們希望利用這一知識開發出新一代藥物，用于治療多發性硬化癥。”Staro?om博士解釋說，“作為下一步，我們將更詳細地研究是否可以使用Chi3l3或相關蛋白來減輕多發性硬化患者的神經癥狀。”