高溫抑制植物免疫但促進開花的傳代記憶表觀遺傳機制

　　2月18日，Cell Research 雜志在線發表了中國科學院分子植物科學卓越創新中心/植物生理生態研究所何祖華研究組與中國科學院遺傳與發育生物學研究所曹曉風研究組合作完成的研究論文，題目為An H3K27me3 demethylase-HSFA2 regulatory loop orchestrates transgenerational thermomemory in Arabidopsis。論文揭示了一個正向反饋循環途徑維持植物對高溫的傳代記憶的新機制。

　　全球氣候變化帶來的頻繁高溫脅迫是植物面臨的主要非生物脅迫之一，嚴重影響了植物的生長發育和作物產量。為了適應環境溫度的變化，植物進化出復雜的遺傳和表觀遺傳機制以響應高溫并隨之調整生長發育。有些高溫響應能通過減數分裂傳遞給下一代植株，即使后代沒有受到逆境影響，仍然具有記憶標志，但其中具體的機制尚不清楚。何祖華研究組此前通過一個盒子的免疫受體NRG1的研究揭示了高溫通過降低SGS3 (SUPPRESSOR OF GENE SILENCING 3)蛋白含量來解除轉基因引起的轉錄后基因沉默(Posttranscriptional Gene Silence, PTGS)，并表現出傳代記憶效應（PNAS, 2013）。然而，植物對高溫的傳代記憶的具體機制以及傳代記憶影響了植物的哪些表型仍不清楚。

　　該研究發現高溫促使擬南芥提早開花但抑制對丁香假單胞菌(Pseudomonas syringae) Pst DC3000 (avrRpt2)的抗病性與高溫解除PTGS一樣，也可以傳遞給下一代，即這些性狀具有傳代記憶效應。有趣的是，高溫介導SGS3蛋白的降低從而抑制ta-siRNAs的合成與擬南芥早開花和免疫抑制的傳代記憶呈正相關。通過生物化學、分子生物學和遺傳學相結合的方法，該研究鑒定出一個F-box泛素連接酶SGIP1 (SGS3-INTERACTING PROTEIN1) 參與降解SGS3蛋白。高溫對SGIP1的上調表達同樣具有傳代記憶。對傳代記憶機制的深入研究結果表明，高溫能激活熱激轉錄因子HEAT SHOCK TRANSCRIPTION FACTOR A2 (HSFA2)。HSFA2一方面能直接結合SGIP1啟動子上的熱激轉錄元件從而激活SGIP1的表達，進而通過降解SGS3蛋白抑制ta-siRNAs的產生，另一方面能直接結合H3K27me3去甲基化酶RELATIVE OF EARLY FLOWERING 6 (REF6)和染色質重塑因子BRAHMA (BRM) 啟動子上的熱激轉錄元件從而激活REF6和BRM的表達。REF6和BRM的上調表達能反過來降低HSFA2位點上的H3K27me3修飾水平，從而降低H3K27me3對HSFA2轉錄的抑制作用。因此，REF6和HSFA2形成了一個正向反饋循環途徑維持植物對高溫的傳代記憶。REF6-HSFA2反饋循環和ta-siRNAs合成下降的共同作用，上調了REF6/BRM/HSFA2和ta-siRNAs的共同靶標HEAT-INDUCED TAS1 TARGET 5 (HTT5)的表達，導致植物的早開花和感病性增加的表型（見圖）。該研究揭示了一個由組蛋白去甲基化酶、染色質重塑因子、轉錄因子、泛素連接酶和小分子RNAs共同組成的復雜的表觀調控網絡參與植物對高溫的傳代記憶，促使植物提前開花（早結種子）同時以降低抗病性為代價來保證植物能順利繁衍和適應高溫逆境。

　　植生生態所何祖華研究組/王二濤研究組博士后劉軍鐘、何祖華研究組博士生馮麗麗、顧雪婷，遺傳與發育所曹曉風研究組副研究員鄧嫻為該論文的共同第一作者，何祖華和曹曉風為共同通訊作者。該研究由國家自然科學基金委、中科院、植物分子遺傳國家重點實驗室、植物基因組學國家重點實驗室、中國博士后科學基金和中科院青年創新促進會提供經費支持。