20.SHR/ola：(1)遺傳背景：①起源：源于東京遠交系Wistar大鼠，1963年K. Okamoto(Kyoto大學醫學部病理系)培育。用群體動物中患有自發性高血壓的一只雄鼠(血壓值為 145-175mmHg)與一只血壓升高的雌鼠(血壓值為130-140mmHg)交配繁殖，之后進行兄妹連續交配，以獲得自發性高血壓動物模型。②SHR自發性高血壓大鼠各國已培育出不同的品系， 如日本岡本(Okamoto)教授培育的SHR；Smirk等培育的新西蘭種GHR；Bianchi 等培育成功的米蘭種大鼠MHS；由Dahl等培育成功的Brookhaven種高血壓敏感大鼠HSR等品系。③毛色：白化(cc)
(2)品系特征及用途：該品系中的動物有發生腦血管損傷和中風的趨勢。自發性高血壓。10周齡以后動脈收縮壓雄鼠為：200-350mmHg，雌鼠為180-200mmHg。心血管疾病發病率高，但是腎和腎上腺未見器官損傷，基因分析表明這一情況受3-4個基因控制， 其中一個可能是主要的。有人認為下丘腦血壓的維持是精神錯亂的結果。四氧嘧啶糖尿病能進一步提高血壓。對抗血壓藥物有反應。可作為高血壓動物模型用于藥物篩選等研究。在年青大鼠中，血漿去甲腎上腺素和多巴胺b-氫氧酶水平增加，并超過WKA品系對照大鼠， 但總兒茶酚胺無很大不同，腎上腺兒茶酚胺含量高于對照品系。I代謝減少和甲狀腺重量增加與Wistar對照鼠有關。自發性高血壓發生率高的大鼠使用和管理委員會已經頒布了該品系的繁殖、管理和使用規則。
21.SHRSP,SHRSR,ALR,STR,MIR：(1)遺傳背景：起源：1974年日本家森教授從SHR中用親代死于或不死于腦出血和腦栓塞的仔鼠分別進行選擇性交配而培育成功。1983年5 月上海市高血壓研究所從家森教授處引進SHRSP、SHPSR、WKY等品系。
(1)品系特征及用途：①SHRSP-易腦出血和腦栓塞的自發性高血壓大鼠 ( Strke- proneSHR)該鼠出生后迅速發生嚴重高血壓，90％以上出現腦出血和腦栓塞。②SHRSR-抗腦出血和腦栓塞的自發性高血壓大鼠(Strke-prone SHR)該鼠為SHRSP的相應對照品系鼠。③ALR-易動脈脂肪沉積癥大鼠(Arteriolipidosis prone rats) 該鼠為自發性高血壓同時伴有動脈脂肪沉積。④STR-自發性血栓形成大鼠(Spontaneous thrombogenic rats) 該鼠為自發性高血壓同時伴有自發性血栓形成。⑤MIR-心肌缺血性大鼠(Myocardial ischemic rats)該鼠為自發性高血壓同時伴有心肌缺血。
22.WKY/ola：(1)遺傳背景：①起源：用來自日本京都大學醫學部的Wistar 遠交系大鼠培育而成，1983年從ICI引到LOAC。1985年引到IMLAS。②毛色和毛色基因：白化(a，c，h)
(2)品系特征及用途：為SHR的正常血壓對照組動物，雄鼠動脈收縮壓為：140-150mmHg，雌鼠為：130mmHg。適用于高血壓病研究。
23.WAG：(1)遺傳背景：①起源：源于Wistar株，1924年A.L.Bacharach培育。②毛色及毛色基因：白化(a，c，h；A，c，h或A，c，H)
(2)品系特征：①免疫：對實驗過敏性腦脊髓炎有抗力。 有些動物可能攜帶防御右旋糖酐過敏反應的隱性基因dx，對誘發自空免疫性甲狀腺炎敏感。多肽類繼發性抗體反應性低。②腫瘤：甲狀腺髓質瘤27％，嗜鉻細胞瘤2％，胰島細胞腺瘤1％。31月老年雌鼠腺瘤的發生率為69％，甲狀腺髓質瘤40％，腎上腺皮質腺瘤29％，乳腺纖維腺瘤21％。③生理：旋轉運動率高。腦GABA含量低。平均31月齡大鼠心內膜疾病的發生率為4％。多次受精的發生率比PVG更高。對鐵缺乏敏感。平均壽命雌鼠大于31月，雄鼠為22月。
24.WF：(1)遺傳背景：①起源：1945年J.Furth用遠交系Wistar株動物培育而成。 ②毛色及毛色基因：白化(cc)
(2)品系特征：①腫瘤：結腸癌雄鼠發生率為38％，雌鼠27％。雌鼠腦垂體腫瘤27 ％，乳腺癌21％，腎上腺腫瘤3％，白血病9％，惡性淋巴瘤7％，脂肪瘤3％。給年幼鼠食入3 -甲基五環碳氫類化合物，其白血病的發生率增加，但經X射線作用后白血病則減少。②生理：血清生長激素會計師低。對腎上腺反饋性高血壓有抗力。該品系攜帶特殊濃度異Y 染色體，這種染色體可以用作細胞標記。平均壽命雌雄分別為31和23月。
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25.WN/N：(1)遺傳背景：①起源：1942年，Heston從Nettleship的Wistar原種培育而成。1951年引到NIH(15代)，1986年從NIH到IMLAS。②毛色和毛色基因：白化(cc)。 ③組織相容性基因：RT1y
(2)品系特征及用途：乳腺腫瘤發病率為30-50％。沒有子宮腫瘤和睪丸腫瘤發生。腎上腺皮質瘤發病率為0- 14％。18月齡之內，垂體腫瘤在雌鼠中發病率為35％。雄鼠中為0％；18月齡以后雌鼠為93％，雄性為38％。雄鼠腎上腺髓質瘤為45％，雌性為28％。適用于腫瘤學研究。
常用突變品系
1.肌萎縮癥(Dytrophia Muscularis, 簡稱dy)小鼠或稱肌失營養癥即后肢癱瘓小鼠：該鼠與人類有相似的肌萎縮癥狀，其dy/dy大約出生兩周可見后肢拖地， 表現有進行性肌衰弱和廣泛性肌萎縮。病鼠出生時是活的，但只有少數病鼠能存活10周以上，無繁殖力。但已證明將dy/dy雌鼠的卵巢移植到正常雌鼠體內具有生殖能力。由于雌鼠基本不育， 因交配無能，且母性不好，一般得留雜合型，如雄鼠與正常雌鼠交配有困難，可人工受精，也可卵巢移植。常用的有REJ129/dy后肢偏癱小鼠。
2.肥胖癥(Obese, 簡稱ob)鼠：肥胖癥鼠有肥胖小鼠(Obese Mice) 和肥胖大鼠 ( ObeseRat)。肥胖小鼠體重可達60g，這種小鼠無生育力，表現為單純肥胖而不伴有糖尿病。 純合體大約在四周齡時即可識別出，此時其增重加速，很快可達到正常同窩鼠體重的3倍。 中等程度的攝食過度可使其幾乎不太活動，但在幼年時其血糖和免疫活性胰島素并不明顯增加，5～6月齡后，肥胖趨向穩定，胰島素和葡萄糖水平上升，這些小鼠不受外來胰島素的影響，但節制食物可增加對胰島素的敏感性及延長其壽命。所有的雌鼠均無生殖力，卵巢和子宮萎縮，若堅持節制飲食，則雄鼠偶爾能夠繁殖。Langerhans島的增生與胰島素分泌增加有關，腎小球發生腎結節狀脂肪玻璃樣病變，在電鏡下可見其局限于腎小球膜和基膜的內皮面。肥胖小鼠的皮下、后腹膜和性腺的脂肪增多，這是脂肪細胞數目增多和體積增加的結果，因此被稱為肥大性－增生性肥胖癥。這種小鼠的肥胖癥與人類的肥胖癥很相似。利用這種小鼠曾進行了許多關于肥胖癥的生化、癥理、激素及藥物治療等的研究。因為這種鼠無生育力，所以必須用雜合子交配以保持此基因。除ob突變形外，后來又發現ad即成年肥胖和糖尿癥(Adult obesity and diabetes)。ad/ad型的肥胖癥體重相當于正常鼠的兩倍，與ob/ob型一樣，通常不育，7～10 周齡時表現出高血糖和糖尿癥。在新西蘭小鼠中也發現一種肥胖癥叫NZO(New ZealandObese)。 該鼠通常具有生殖能力，所有的小鼠均發生肥胖，但脂肪沉積主要是在腹內，于2～4月齡時即可發現脂肪沉積，最終達到總體重的70％，高血糖不明顯，但胰島素的水平升高。在快速增重期間，食物的攝入量明顯增加。此外，還有一種肥胖Fatty，基因符號為fa， 肥胖同時有糖尿病，受孕率低。日本KK小鼠也發生肥胖。從小鼠的肥胖癥知道，肥胖癥有不同的遺傳型。這對研究人類肥胖癥的一系列問題頗有助益。
3.侏儒癥(Dwarf Mice, 簡稱 dw) 鼠或稱矮小畸形鼠：這種畸形又稱垂全性侏儒癥(Pituiary Dwarfism)，因為其缺乏腦下垂體前葉的生長素和促甲狀腺激素，故使生長發育障礙。純合子dw/dw小鼠在12～13月齡時即可被識別，它表現為短尾和短鼻， 到成熟年齡時，其體積約為同窩正常鼠的1/4，8周齡時體重為8～10g，盡管多數能存活到成熟期，但雄鼠和雌鼠均無生殖力，可出現繼發的粘液性水腫。給病鼠食入垂體前葉碎片可以使生長速度基本正常。由于該鼠無生育能力，兩性均不育，所以只能用雜合子把基因保留下來，這樣只能得到25％的矮小畸形鼠。于9日鼠齡時將正常垂全移植到這種鼠的腎臟， 雄鼠可長大到近于正常小鼠體形并可繁殖(但在雌鼠收不到效果，原因不明)。
4.糖尿癥(Deabetes, 簡稱db)鼠：由Hummel等(1966)最先報導，它是由單隱性突變基因引起，自發于Jackson實驗室的近交系小鼠(C57BL/Ks)，該基因(db)與肥胖(ob) 不是等位基因，盡管它們的表現型特征相似，db/db基因鼠的第一個表現是當病鼠到3～4周齡時， 腋和腹股溝皮下組織出現脂肪的異常沉積，此時血糖升高，從200mg/100ml 血以下的正常水平上升到一年齡時的682mg/100ml血(平均為563.2mg/100ml血)。雌鼠無生殖力，但其卵巢移植到其它鼠后仍能恢復生殖活性。多數鼠不能存在到8個月以上， 但若在病的早期節制飲食則可延長期生命。臨床癥狀包括肥胖、高血糖、糖尿、蛋白尿、煩渴、多尿，最后可因酮尿而死亡。死后變化包括胰島細胞中具有很少β顛粒和胰管腫脹。Like(1972)描述了db/db 小鼠腎小球的變化，在外形上與同齡正常小鼠的一樣，但比后者大得多，小鼠到了糖尿病發病年齡時，腎小球膜變化更加明顯，外周基層持續增厚，并生有許多小結。還認為多尿可能是高血糖對腎小球產生利尿作用的結果。
5.骨骼硬化癥(Ostepetrosis, 簡稱op)鼠：發生于侏儒癥(dwarf)小鼠。這個隱性基因(op)位于第12號染色體上。大約10日齡時(op/op)即可識別出，其頭呈圓頂狀，腳短， 門缺如，主要的骨骼缺陷是骨重建不良造成的，出生前后6周最明顯、隨著小鼠的成長， 骨形成減速，重建時骨的消除與形成的速度幾乎相等，因此癥狀表現比較輕微，病鼠的破骨細胞數較同窩正常鼠為小，酸性磷酸酶出現于整個細胞，而不是僅集中在破骨細胞和骨頭的界面上。op/op小鼠的長骨受到的影響最大，至少在出生后的6個月里，骨髓腔閉合，出現原始的海棉骨，病鼠的骨片似乎比同窩正常鼠密實，當病鼠到6～10月齡時骨髓腔重新出現， 并充滿正常的造血成分，其中巨核細胞的數目增多。與其它骨硬化突變體不同，它們不伴隨色素異常，因此不同于小眼畸形mi/mi，和灰色－致死gl/gl小鼠。op/op突變體生存的時間較長，骨骼的病變可隨小鼠的成長而消失，在骨骼病變消除前，骨基質形成和甲狀腺濾泡旁細胞水平的比率大幅度下降。由于病鼠骨質生長異常，骨質硬，骨髓腔消失，所有骨骼都硬化，并伴有無齒癥。因此往往在同窩仔鼠中發現死亡仔鼠。第二窩才出現斷奶后死亡的小鼠無牙齒，系因不能吃食而死亡，但于斷奶后喂軟飼料可保留下來。op為隱性基因，無齒型發生于肥胖型父母，第二代出現無齒。正常時上下頜骨有牙齒的生發點，骨硬化癥時有生長牙齒的生發點，但因骨質硬而不能長出。這種鼠的病變與人類大理石樣骨病相似。
6.顯性斑點(Dominant Spotting)突變貧血鼠：W/W V骨髓衰竭性貧血小鼠的大紅細胞減少，血細胞比容減少及平均細胞體積增加為特征的細胞性貧血，是研究人類再生不良性貧血的良好動物模型。因為斑的大小是指白斑(White Spotting)大小，所以縮寫為W。正常時是小寫ww，當呈WW時則表現出貧血。在W處有五個等位基因， 任何兩個等位基因都可引起嚴重的大紅細胞性、發育不全性貧血，同時引起肝臟造血功能障礙。貧血的嚴重性受環境和基因型影響。W/WV貧血小鼠來自兩個品系，在雜合狀態攜帶WV等位基因的C57BL/6J小鼠和在雜合狀態攜帶W等位基因的WB/ReJ小鼠交配產生的F1小鼠，在繁殖這些小鼠時，產生4個分離基因型的F1小鼠，即+/+、W/+、WV/+和W/WV小鼠。這些突變體均無生育力，表現為黑眼、白色。WW出生后只能存活幾天，當有修飾基因存在時，則Ww呈部分顯性，可出現90～98％白斑，如無修飾基因存在，則呈現純白，但為黑眼，如有一些修飾基因存在可出現不同程度的花斑。W是一組復等位基因，如WV的v是Viable(活)的意思。WVWV可活到成年，為白色、黑眼，通常是不育的，偶然表現出有限的生育力，其紅細胞只有正常的半數，與人類貧血相似。(1)W/WV遺傳性貧血小鼠，能活到成年，如：WBB6F1/J-W/WV小鼠。(2)+/+非貧血小鼠，紅細胞計數正常，如：WBB6F1/J-+/+小鼠。(3)W/W：遺傳性貧血小鼠，造血干細胞正常，是造血微環境發生缺陷的小鼠。(4)W/Wa遺傳性貧血小鼠，造血微環境正常，是造血干細胞發生缺陷的小鼠。
7.白內障(Catarct, 簡稱Cat)突變鼠：這是顯性遺傳，10日齡至14周齡時晶狀體混濁，還會發生晶狀體液化和核的上超咬合。當Cat呈雜合狀態時出現白內障。 這種性狀在一般情況下很容易觀察到，可作為眼科的動物模型。
8.無脾(Asplenia, 簡稱As)突變鼠：該鼠脾臟完全缺如，它作為一個遺傳性疾病出現于顯性半肢畸形的雜合子小鼠。這些小鼠已被廣泛應用于脾臟功能的研究，也是研究中醫中藥的重要動物模型，還是研究血吸蟲病的良好實驗材料。
9.灰色致死(Grey-Lethal, 簡稱GI)突變鼠：gl/gl突變鼠除顯純灰色外，很主要的性狀是生長障礙，出生14d后即比正常為小。牙不萌，形態不正常，牙齒不鈣化。肢體長骨不正常。一般死于22～30日齡，利用其骨骼系統的障礙，可用作鍶的代謝研究。
10.視網膜退化(Retinal Degeneration, 簡稱rd) 突變鼠：此種病鼠與人類的色素性視網膜炎相似，人類的色素性視網膜炎也是一種遺傳病，呈現進行性視網膜硬化，有色素沉著及視網膜血管閉鎖萎縮。人類這種病例很難取得標本進行病理等研究，而動物模型則提供了極為理想的實驗材料，還可進行其它一系列研究。
11.淡化致死基因(Dilte-Lethal, 簡稱dl)突變鼠：dl/dl除淡化的性狀外，還有驚厥、癱瘓，大約死于生后三星期。后來有人發現這種病的苯丙氨酸氫氧酶的活性大大下降，因此此模型相似于人類的苯酮尿病。
12.針尾(Pintail, 簡稱Pt)突變鼠：當Pt/+雜合狀態呈現顯性突變性狀，見削短與卷曲的尾巴，且椎間盤逐齡產生快速退化，這就類似人類的椎間盤突出癥，適用于該項研究。