植物在調控自身生長，發育以及對外界環境防御的過程中已經進化出數百種受體激酶。雖然有許多受體激酶已經得到了很好的研究，例如FLS2，BR1和BIK1。但是隨著技術手段的發展以及研究人員對不同受體激酶認知的增加，我們會發現這些受體激酶的功能并不是單一的而是存在一個復雜的調控網絡，他們通過與不同的蛋白形成不同的復合體揮發會扯不同的功能調控不同的生物學過程。例如細胞凋亡這個過程廣泛存在于植物生長發育以及免疫過程中，植物受體激酶BAK1與其同源基因SERK4的雙突變體（bak1/serk4）所表現出的胚胎后致死表型與其自發性的細胞凋亡相關。但是BAK1/SERK4是如何調控細胞凋亡這個過程的依然存在許多未知的問題。
近期美國德州農工大學單立波與何平實驗室于Current Biology發表的合作研究《The Receptor Kinases BAK1/SERK4 Regulate Ca2+ Channel-Mediated Cellular Homeostasis for Cell Death Containment》證實了鈣離子通道CNGC20參與了BAK1/SERK4對細胞凋亡的調控。
作者通過基于RNAi的遺傳篩選尋找bak1/serk4細胞凋亡的抑制子，在此過程中鑒定到CNGC20（值得注意的的是只有其他CNGC成員并不參與這個過程，雖然CNGC19自己并不參與bak1/serk4背景下細胞凋亡的調控但是其在bak1/serk4/cngc20背景下對細胞凋亡的調控是有貢獻）。進而作者通過生化遺傳等實驗證明了CNGC20與CNGC19可以通過形成同聚和異聚體行使鈣離子通道功能，同時BAK1 和 SERK4能夠直接結合CNGC20并將其磷酸化。在野生型背景下BAK1 和 SERK4能夠直接結合CNGC20并將其磷酸化，磷酸化后的CNGC20不穩定被降解，只有少量鈣離子轉運入細胞中從而維持細胞穩態；在bak1/serk4突變體背景下CNGC20處于非磷酸化狀態，蛋白穩定轉運過多的鈣離子進入細胞中從而打破細胞穩態誘導細胞凋亡。
CNGC20參與細胞凋亡調控模式圖
原文鏈接：
https://www.cell.com/current-biology/pdfExtended/S0960-9822(19)31178-9
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