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  • 發布時間:2019-11-05 20:24 原文鏈接: 認識BNP:醫生讓您抽那一管子血是為了檢查什么呢?

      當肥厚型心肌病患者去心臟科看病時,醫生通常會開一些化驗單子讓大家抽血,其中很重要的一項就是查BNP/ NT-proBNP。那我們為什么要抽血去驗這個指標呢?BNP/ NT-proBNP的升高與心衰又有怎樣的關系呢?

        什么是BNP?

        1988 年,日本學者Tetsuji Sudoh 首次從豬腦內分離得到一種具有強力的利鈉、利尿、擴血管和降壓作用的多肽,命名為腦鈉肽(BNP)。其具有強大的利鈉利尿、抗醛固酮、舒張血管、降低血壓作用。

        BNP(B型腦鈉肽)主要存在于心室隔膜顆粒中。它的含量與心室的壓力、呼吸困難激素調節系統的狀況相關。心室的容積擴張和壓力負荷增加可導致血漿內BNP的升高,升高的程度與心室擴張和壓力超負荷成正比,其在各種心血管疾病的不同發展階段都有不同程度的升高,可敏感和特異地反映左心室功能的變化。因此BNP指標可協助診斷心力衰竭,判斷病情的嚴重程度和預后,已經成為臨床上心力衰竭最重要的生物標志物之一。

        在充血性心力衰竭、高血壓、急性心肌梗死、肥厚型心肌病等心血管疾病中,BNP基因表達及合成分泌均明顯增加,這可能是肌體在疾病狀態下的一種代償和保護作用。

        BNP具有抑制血管平滑肌細胞和成纖維細胞增殖的作用,在血管再重塑中及在血壓調節中起重要作用,與ANP相比,BNP是一個更好的心衰和左心室功能障礙標志物。

        BNP與NT-proBNP

        很多時候醫生開得化驗單子是讓我們去查NT-proBNP,而非BNP。那么這兩者又有何區別呢?

        當心肌細胞收到牽拉刺激后,首先分泌pre-proBNP,隨后形成 proBNP,proBNP 在內切酶的作用下裂解為有利鈉、利尿、擴血管等生物活性的 BNP 和無生物活性的 NT-proBNP(N末端B型利鈉肽原)。 BNP 主要在肺、腎臟經內切酶降解或大血管內受體清除,而 NT-proBNP 主要經腎臟排泄。因此臨床上 BNP 可以制成治療心衰的藥品(如新活素),同時測定血壓中的 BNP 或者 NT-proBNP 水平可以對心衰進行診斷和評估。

        有研究表明,BNP 是一種有生物活性的蛋白質,半衰期 20分鐘,其體外穩定時間僅 1小時,且其水平易受所選擇的藥物影響,如患者接受重組人腦 BNP(rh-BNP)進行治療時,可導致血液中 BNP 水平升高。對于 BNP 水平的升高,臨床醫生難以確定是由藥物治療、還是心功能障礙所致。而作為無活性的 NT-proBNP,半衰期為 60~120 分鐘,體外穩定時間長達24 小時,具有更高靈敏度,且不受 rh-BNP 影響,便于臨床醫生準確發現早期和輕度心力衰竭。

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    圖片來源于“丁香園”


        BNP / NT-proBNP與急慢性心衰的診治

        BNP / NT-proBNP 指標在心衰診斷和鑒別診斷中有重要價值。

        總體上說 BNP/NT-proBNP 指標在急性心衰中的臨床價值要大于慢性心衰的臨床價值;在急性心衰中排除截點的可靠程度要大于診斷截點的可靠程度。在急性心衰中 BNP / NT-proBNP 目前采用排除截點和診斷截點的雙截點診斷策略,其排除截點比診斷截點更為可靠。

        BNP 的排除截點為<100 pg/ml。NT-proBNP 的排除截點為<300 pg/ml。即如果 BNP / NT-proBNP 小于排除截點,其急性心衰的可能性是很小的。

        BNP 的診斷截點為 ≥ 300pg/ml。NT-proBNP 的診斷截點為 ≥ 450 pg/ml(<50 歲),≥ 900 pg/ml(50-75 歲),≥ 1800 pg/ml(75 歲)。需要注意的是在急性心衰診斷中 BNP /NT-proBNP 診斷截點應結合臨床表現和其它實驗室檢查綜合征判定。

        BNP / NT-proBNP 指標在慢性心衰診斷和預后的評估有一定價值。

        BNP / NT-proBNP 在慢性心衰中的排除截點在慢心衰中 BNP / NT-proBNP 同樣采用排除截點和診斷截點的雙截點診斷策略。BNP 的排除截點為<35 pg/ml。NT-proBNP的排除截點為<125 pg/ml。即如果 BNP / NT-proBNP 小于排除截點,其慢性心衰的可能性很小。

        BNP/NT-proBNP是心力衰竭的標志物,因而其水平與心力衰竭的可能性、心力衰竭的嚴重程度相關。但診斷慢性心力衰竭的 BNP / NT-proBNP 截點難以確定。這是因為慢性心力衰竭患者的 BNP / NT-proBNP 水平總體低于急性心力衰竭,需要做出的鑒別診斷較多。

        一些疾病會引起BNP/NT-proBNP的“假性”升高。如一些心肌疾病(肥厚型心肌病、侵潤性心肌病、急性心肌病、心肌炎等)、心臟瓣膜疾病(如主動脈瓣狹窄或返流、二尖瓣狹窄或返流)、心律失常、貧血、肺栓塞、成人呼吸窘迫綜合征等均可引起BNP/NT-proBNP值的假性升高。因而,BNP/NT-proBNP值不應簡單地只被視為心衰的標志物,其增高與上述疾病的出現、嚴重程度及不良預后密切相關,臨床應結合癥狀、體征及其他檢查結果綜合分析,以進一步提高診斷的準確性。

        NT-proBNP水平大于某診斷截點,僅說明存在心力衰竭的可能或者心力衰竭可能性較高,但不一定是心力衰竭。因而即使是小于某診斷截點但是又在該診斷截點附近時,也需要考慮心力衰竭的可能。

        慢性心力衰竭患者 BNP/ NT-proBNP 水平增高的程度與 NYHA 心功能分級和二維超聲左心室射血分數(LVEF)存在相關性:心功能分級越高、LVEF 越低,BNP / NT-proBNP 增高越顯著。但是很多試圖將 BNP / NT-proBNP 值與 NYHA 心功能分級具體級別及 LVEF 具體數值相對應的研究最終結果均不一致,甚至相互矛盾。因此在臨床上很難制定其與 NHYA 心功能分級相對應的數值范圍。

        肥厚型梗阻性心肌病患者BNP水平升高須警惕房顫
       
        另有研究發現,房顫患者的血漿BNP水平也有不同程度升高。在肥厚型心肌病患者中,房顫是一種最常見的心律失常,肥厚型心肌病患者中合并有房顫的明顯高于普通人群,而且發病率隨著年齡增長而增加。肥厚型心肌病患者由于存在心室非對稱性肥厚,發生房顫后,往往癥狀明顯難以耐受。此外,合并房顫的肥厚型心肌病患者死亡率也高于竇性心律的患者,主要死因是心衰,如患者存在左心室流出道梗阻且房顫發生年齡較早(50歲以前),則發生心衰的風險更高。

        此前阜外醫院宋云虎教授團隊有研究表明,出現房顫的肥厚型梗阻性心肌病患者的血漿BNP(B型利鈉肽)水平比沒有房顫的患者高,血漿BNP水平是肥厚型梗阻性心肌病患者心房顫動發生的獨立危險因素。研究者表示,BNP水平的異常增高可能預示著此類患者房顫發生率較高,血漿BNP水平具有獲取簡易、檢測自動和解讀方便的優

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