iscience：增強免疫系統殺傷結核桿菌的能力

　　目前，針對結核分枝桿菌的治療方法存在時間長，復雜且難以維持等缺陷。此外，細菌通常會產生耐藥性，因此患者往往體內存在、多重耐藥菌株。僅在2018年，全世界就有150萬人死于結核病。

　　最近在《iScience》雜志上發表的一項研究中，作者利用細胞中的RNA“感受器”來檢測入侵病原體的RNA，從而使宿主細胞更好地殺傷結核桿菌。

　　“RNA感應“是我們天然免疫防御的一部分。波士頓兒童醫院細胞與分子醫學計劃的醫學博士Anne Goldfeld領導的研究人員首次表明，一旦結核桿菌進入細胞，RNA感應對于抑制細菌的生長至關重要。

(圖片來源：Www.pixabay.com)

　　通過研究受感染的細胞，研究小組發現結核桿菌激活了幾種主要的RNA傳感器：RIG-1，MDA5，PKR和MAVS，進而抑制了細菌的生長。當他們使用CRISPR等基因編輯方法破壞了這些傳感器中的任何一個時，細菌在人體細胞中的生長速度顯著提高。

　　Goldfeld說：“這是一個關鍵的突破，因為以前人們認為RNA傳感器分子僅僅能夠識別病毒而不是細菌。這一研究結果表明，通過藥物療法增強RNA傳感器的活性可以抑制結合桿菌的生長。”

　　最近，Goldfeld的實驗室及其同事Sun Hur的實驗室表明，FDA批準的一種名為nitazoxanide（NTZ）的抗寄生蟲藥物可抑制埃博拉病毒，并且可通過提高RNA傳感器的活性來發揮治療效果。這一發現，促使Goldfield的團隊嘗試在結核病中使用NTZ進行治療。

　　最終結果表明，NTZ增加了干擾素和IFITM3的產生，而IFITM3是抵抗結核病免疫反應的重要元素，并顯著抑制了細胞內結核桿菌的生長。盡管需要更多的研究來更好地理解NTZ的干擾機制，但Goldfeld希望這些研究將為減輕全球結核病負擔開辟一種新方法。

　　資訊出處：

　　Boosting host immune defenses to treat tuberculosis

　　資訊鏈接：https://www.sciencedaily.com/releases/2019/11/191112105854.htm

　　原始出處：

　　Shahin Ranjbar, Viraga Haridas, Aya Nambu, Luke D. Jasenosky, Supriya Sadukhan, Thomas Ebert, Veit Hornung, Gail H. Cassell, James V. Falvo, Anne E. Goldfeld. Cytoplasmic RNA sensor pathways and nitazoxanide broadly inhibit intracellular Mycobacterium tuberculosis growth. iScience, 2019； DOI: 10.1016/j.isci.2019.11.001

　　原始鏈接：https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2589004219304511?via%3Dihub