腦鈉肽(Brain Natriuretic Peptide ,BNP)又稱B型利鈉肽(B-type Natriuretic Peptide)、腦利鈉肽,因首先是從豬腦分離出來因而得名,實際上它主要來源于心室。BNP利鈉肽的主要生理作用包括:增加尿鈉排出量和尿量,擴張血管,抗細胞增殖,對抗內皮素和腎素血管緊張素醛固酮系統等。
BNP是一個由32個氨基酸組成的多肽,含一個17個氨基酸組成的環狀結構,是由心臟分泌的短肽激素。在心肌細胞合成的134個氨基酸的Pre-pro-BNP,在進入血循環后降解產生含108個氨基酸的BNP前體(proBNP),proBNP在內切酶的作用下形成一個具有生物活性的BNP和一個無活性的76個氨基酸片段NT-proBNP。 BNP和氨基末端腦鈉肽前體(N terminal pro B type natriuretic peptide, NT-proBNP)是目前最重要的心臟功能生物標志物。但是BNP在外周血中的生物半衰期短于NT-proBNP,在外周血中的濃度也比NT-proBNP低。
刺激BNP釋放的主要因素是心肌張力的增加,但神經體液因素如血管緊張素Ⅱ、內皮素等可能也起一定作用。BNP的合成、分泌釋放調節主要在基因表達水平。
什么情況下需要檢測BNP?
1、臨床診斷
BNP診斷心力衰竭敏感且特異,
如果BNP<100pg/mL,心衰的可能性極小,其陰性預測值為90%;
如果BNP>500pg/mL,心衰的可能性極大,其陽性預測值為90%。
基礎和臨床研究均證實急性心肌缺血、缺氧可以導致利鈉肽的釋放。但是BNP或NT-proBNP敏感性和特異性不足以診斷心肌缺血,無癥狀的左心功能不全、肺栓塞等也可導致其升高。
2、危險分層和預后判斷
BNP和(或) NT-proBNP可預測心衰患者長期死亡風險,對心衰診斷具有高特異性和敏感性,與心衰嚴重程度呈正相關。
①NT-proBNP>5000pg/mL提示心衰患者短期死亡風險較高;
②>1000pg/mL提示長期死亡風險較高。
③動態監測BNP或NT-proBNP可作為心衰療效評估的輔助手段,BNP和(或) NT-proBNP水平降幅≥30%可作為治療有效的標準。
④心衰患者住院期間BNP和(或) NT-proBNP水平顯著升高或居高不降,或降幅<30%,均預示再住院和死亡風險增加。
BNP或NT-proBNP是心力衰竭發展或存在左室收縮功能受損的強有力的預測因素。BNP也可以協助判斷胸痛患者的預后,BNP或NT-proBNP升高與肺栓塞(PE)患者嚴重不良事件和死亡相關,在檢測右室功能方面BNP比NT-proBNP敏感性和特異性更高。
診斷臨界值
BNP<100pg/mL,NT-proBNP<300pg/mL為排除急性心衰的臨界值;
診斷急性心衰時NT-proBNP水平應根據年齡和腎功能不全進行分層:
①50歲以下的成人血漿NT-proBNP濃度>450pg/mL,
②50歲以上血漿濃度>900pg/mL,
③75歲以上應>1800pg/mL,腎功能不全(腎小球濾過率<60mL/min)時應>1200pg/mL。
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