12月5日，《美國國家科學院院刊》在線發表了題為《局部與長程抑制性投射調控脊髓GRPR陽性神經元》的研究論文。該研究由中國科學院腦科學與智能技術卓越創新中心（神經科學研究所）、神經科學國家重點實驗室孫衍剛研究組完成。
癢覺是一種與痛覺、溫覺、觸覺不同的軀體感覺，可在人類等多種動物中誘發保守性搔抓行為。然而，對于患慢性瘙癢的病人，瘙癢引起的持續性搔抓會導致皮膚破損、感染，痛苦異常。為從根本上緩解慢性癢帶來的痛苦，需要深入了解癢覺信號處理和調控的神經機制。脊髓背角中表達胃泌素釋放肽受體（Gastrin releasing peptide receptor+, GRPR+）的神經元在癢覺信號處理過程中扮演重要角色，但是這些神經元如何受脊髓局部及延髓長程抑制性環路調控，尚未可知。
研究團隊結合光遺傳學與膜片鉗電生理記錄手段，發現脊髓背角抑制性中間神經元的一個亞群——甘丙肽陽性（galanin+）神經元與脊髓背角GRPR+神經元形成抑制性突觸聯系，并在GRPR+神經元依賴性癢覺信號傳遞的門控中發揮關鍵性作用。激活小鼠脊髓背角galanin+神經元可抑制多種致癢劑誘發的搔抓行為，而不影響小鼠痛覺行為；殺死這群神經元可增強致癢劑誘發的搔抓行為。另外，脊髓GRPR+神經元也接受延髓頭端腹內側區（Rostral ventromedial medulla, RVM）的抑制性輸入和5-羥色胺能輸入。因此，局部抑制環路與長程抑制性投射均可通過直接調控GRPR+神經元活性進而門控脊髓水平癢覺信號的處理。該研究深入解析了脊髓局部環路與延髓長程環路對癢覺信號通路的門控機制。
該研究由研究員孫衍剛指導，博士研究生劉明哲、陳孝軍為該論文共同第一作者，同時研究組的梁彤雨、王蒙、張欣妍、李清也做出了重要貢獻，并得到研究員孫強和助理研究員李玉琢的大力協助。共聚焦成像、熒光顯微成像等相關工作在腦智卓越中心光學成像平臺完成，胡謙、向丹、陳旭鑫、王永紅、張玉梅在數據采集與分析等工作中提供了幫助。該工作得到國家自然基金委、上海市重大專項等的資助。
脊髓GRPR+神經元受局部與長程環路調控示意圖。脊髓背角GRPR+神經元接受脊髓中galanin+和RVM內γ-氨基丁酸（GABA）能神經元的抑制性投射。殺死脊髓背角galanin+神經元后，癢覺信號通路的門控作用被破壞，小鼠癢覺行為增加。RVM：延髓頭端腹內側區，5-HT：5-羥色胺，GRPR：胃泌素釋放肽受體。
